Страница 8 из 16
3. Затянувшийся приступ бронхиальной астмы при отсутствии эффекта от бронхолитиков в течение нескольких часов также переходит в астматический статус. Перед гипотензией и потерей сознания усиливается психомоторное возбуждение, еще более удлиняется выдох, сухие хрипы перестают звучать, так как бронхи забиваются вязкой мокротой и формируется феномен «немого легкого», одновременно нарастает площадь тимпанита – «вздутие легкого». При сохраненном сознании больные ощущают пульсацию печени. Она объективно определяется пальпацией края печени, выступающего из под реберной дуги. Затем развивается кома с гипотензией и судорогами. По сути, в этом варианте астматического статуса синдром острой дыхательной недостаточности переразвивается в синдром коматозного состояния.
Другие причины бронхиальной обструкции характеризуются иной клинической картиной.
Периодические приступы удушья с мучительным кашлем, кровохарканьем и болями в грудной клетке являются признаками опухолей бронхов, легких, средостения либо метастазов в эти органы при онкологических заболеваниях любой локализации. В лечебно-тактическом плане допустимо паллиативное применение средств против кашля и быстрое осуществление рентгенографии и томографии грудной клетки. Дальнейшее ведение больных осуществляет онколог.
Удушье при отравлениях фосфорорганическими средствами (чаще бытовыми инсектицидами) сопровождается характерными симптомами этого вида отравления, прежде всего резким миозом с отсутствием фотореакции, саливацией, бронхореей и рвотой. Диагноз подтверждается анамнезом. Скорая медицинская помощь заключается в гиператропинизации до появления мидриаза в дозе атропина 0,1 % раствора до 10 мл подкожно, внутримышечно или внутривенно дробно по 1 – 3 мл на инъекцию с интервалом в 5 – 10 мин. Больных срочно доставляют в токсикологический (терапевтический) стационар.
Наконец, бронхоспазм может осложнить лечебный курс бетаадреноблокаторов, особенно у больных с хроническим бронхитом или бронхопневмонией. Течение бронхоспазма в этом случае напоминает приступ бронхиальной астмы со свистящими сухими хрипами. Показана немедленная отмена препарата, вызвавшего бронхоспазм, и врачебная коррекция лечебных назначений. Исходя из этого понятно, почему при бронхиальной астме и обструктивных заболеваниях бронхов противопоказано применение бетаадреноблокаторов, например ацебуталола, атенолола, корданума и др. Дифференциальный диагноз перечисленных состояний представлен в табл. 8.
Таблица 8
Отличия ОДН, вызванной бронхиальной астмой, онкологическими заболеваниями (метастазами) бронхов, легких, средостения и отравлениями фосфорорганическими средствами
Боли в боковых отделах грудной клетки с одной или обеих сторон без какой-либо иррадиации, усиливающиеся на высоте вдоха или выдоха, сопровождающиеся кашлем, сухим или с мокротой, связанные с переохлаждением или простудным заболеванием, характеризуют синдром при воспалительных заболеваниях легких и плевры – пневмония, сухой или выпотной плеврит, в том числе туберкулезной этиологии.
Эти заболевания характеризуются жизнеугрожающим проявлением синдрома «боль в груди» (см. гл. 1, с. 26). При неадекватных лечебно-тактических решениях синдром «боль в груди» дополняется синдромом ОДН, который и служит причиной возникновения жизнеоиасного состояния. Способы распознавания этих заболеваний приведены в табл. 9.
Таблица 9
Дифференциальный диагноз острых заболеваний плевры и легких с жизнеугрожающими проявлениями синдрома ОДН 3-го уровня
Острая дыхательная недостаточность 3-го уровня возникает из-за уменьшения дыхательной поверхности легких. Ее причины – острая пневмония, острый плеврит, спонтанный пневмоторакс и отек легких кардиогенного, эндо- и экзотоксического генеза. Дифференциальная диагностика этих патологических состояний приведена в дифференциально-диагностической табл. 10.
Таблица 10
Отличия ОДН 3-го уровня при острой пневмонии и отеке легких
* Все рисунки представлены в Приложении 3.
Причиной отека легких чаще всего служит острая или хроническая сердечная недостаточность у больных с артериальной гипер-тензией, митральным стенозом, аортальным пороком, миокардитом, острым инфарктом миокарда, постинфарктным кардиосклерозом и обострениями хронических болезней сердечно-сосудистой системы. Кроме того, отек легких может осложнить течение сливной (тотальной) пневмонии, а также возникнуть при острых экзогенных интоксикациях и острых ингаляционных отравлениях хлором, аммиаком, парами серной, соляной и азотной кислот и при острой и хронической почечной недостаточности благодаря прямому действию уремических токсинов на альвеолярную ткань. Развитие отека легких у больных с сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью и острыми отравлениями провоцируется физическим и психическим напряжением, гриппом и простудой, бета-адреноблокаторами, избыточной инфузией, нарушениями питьевого и солевого режимов. Развитие отека легких начинается с интерстициальной фазы, в которой происходят отек и набухание альвеол с нарушением проницаемости стенок альвеолярных капилляров. В результате последнего объстоятельства происходит транссудация плазмы в просвет альвеол и развивается вторая фаза отека – альвеолярный отек.
Первым проявлением интерстициального отека легких служит смешанная или инспираторная одышка с тахипноэ до 30 и более дыхательных движений в 1 мин на фоне других симптомов – аритмии, гипертензии, гипертермии, электрокардиографических нарушений.
В нижних отделах легких при аускультации нарастает интенсивность влажных хрипов (застойные хрипы), что требует дифференциального диагноза отека легких и пневмонии (см. табл. 10).
Для уточнения диагноза проводится рентгеновское исследование легких и анализ мокроты. Рентгеновская картина характеризуется усилением легочного рисунка и субплевральным отеком по ходу междолевых щелей. При отсутствии пневмонии очагов затемнения легочные поля не выявляются. В анализах мокроты при отеке легких появляются эритроциты и сидерофаги – «клетки сердечных пороков».
При переходе интерстициального отека в альвеолярный клиническая картина меняется. Появляется слышимое на расстоянии клокочущее дыхание – феномен «кипящего чайника». При аускультации в легких выслушиваются обильные разнокалиберные мелко-, средне- и крупнопузырчатые хрипы. Эти хрипы возникают вначале в верхних отделах легких, а затем быстро распространяются на все легочные поля. В разгаре альвеолярного отека изо рта и носовых ходов больного истекает обильная розовая пена в количестве нескольких литров за сутки. Выброс пены синхронизируется с кашлем. На рентгенограммах грудной клетки в этот период выявляются признаки прикорневых, а также базальных (субтотального и тотального затемнения) легочных полей. Смерть обычно наступает от острой остановки сердца, но иногда ее причиной может стать асфиксия.
Альвеолярный отек при заболеваниях почек менее демонстративен на фоне картины хронической почечной недостаточности с преобладанием отечного синдрома и классических проявлений уремической комы (см. гл. 17, с. 283 – 304).
Для токсического отека легких характерно наличие светлого промежутка между экспозицией ядовитых паров с ларингоспазмом и бронхоспазмом во время пребывания в зараженной атмосфере и развитием собственно отека легких. Светлый промежуток длится несколько часов, а отек легких развивается после эпизодов физического напряжения с интенсивным дыханием, например после бегства из зараженного очага.