Страница 9 из 15
Коррекцию недыхательного алкалоза осуществляют:
1) устранением причины, вызвавшей алкалоз;
2) при гипокалиемии медленным (!)введением раствора хлоридакалия7,5%раствора – 30 – 50 мл, разведенного на растворе глюкозы или поляризующей смеси (медсестра должна помнить, что при быстром введении может наступить остановка сердца);
3) введением через зонд в желудок 0,1 н соляной кислоты;
4) применением блокатора карбоангидразы – диакарба по 0,25 – 0,5 г через рот, что приводит к уменьшению образования угольной кислоты и реабсорбции бикарбоната и Na+ эпителием почечных канальцев.
Дозу инфузионного раствора для коррекции недыхательного алкалоза рассчитывают по формуле: ммоль корригирующего раствора = F ×масса тела ×ΔBЕecf.
Коррекцию дыхательного ацидоза осуществляют восстановлением адекватной вентиляции легких. Внутривенное введение натрия гидрокарбоната показано лишь при одновременном развитии дыхательного и недыхательного ацидоза вследствие, например, астматического статуса. При этом необходимо предварительно обеспечить адекватную вентиляцию легких.
Коррекцию дыхательного алкалоза осуществляют путем устранения причины гипервентиляции.
При коррекции нарушений КОС нужно осуществлять объективный контроль путем измерения показателей КОС посредством прибора «микро-Аструпа» или современного биохимического анализатора, позволяющего одновременно с показателями КОС определять молочную и пировиноградную кислоты, гемоглобин, электролиты.
Студенты должны знать основные механизмы регуляции КОС, методы и критерии экспресс-оценки и контроля его, причины дыхательных и недыхательных расстройств КОС, методы профилактики и коррекции нарушений.
СтудентыдолжныуметьоцениватьКОС,регистрировать в анестезиологической карте и карте интенсивной терапии необходимые показатели, проводить профилактику и коррекцию нарушений во время анестезии и интенсивной терапии в объеме своихобязанностей.ПроводитьзаборпробнаисследованиеКОС.
Хаддлстон С. С., Фергюсон С. Г. Неотложная помощь, интенсивная терапия и реанимация: Пособие для медсестер / Пер. с англ. – М.: Медицина, 2000. – С. 236 – 240.
Избранные вопросы клинической физиологии: Учебное пособие/ Под ред. проф. А. И. Левшанкова и Б. С. Уварова. – СПб.: ВМедА, 1998. – С. 112 – 122.
Уваров Б. С. и др. Оценка лабораторных данных при проведении анестезии и интенсивной послеоперационной терапии: Учебное пособие. – Л.: ВМедА, 1986. – С. 22 – 25.
Глава 3
ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ ГАЗООБМЕНА И РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА
Актуальность проблемы поддержания газообмена в легких путем искусственной (ИВЛ) и вспомогательной (ВВЛ) вентиляции при анестезии, интенсивной терапии и реанимации обусловлена:
1) частотой использования ИВЛ и ВВЛ в лечебных учреждениях:
21 % (9 104 больных) и 26 % (10 771) от всех лечившихся в 1996 и 1997 гг. в ОАРИТ ВС и 41 % – вВМедА в мирное время;27%и34 % – прилокальных военных конфликтах соответственно в Афганистане и Чечне. Во время анестезии с участием анестезиологической бригады ИВЛ проводят у каждого третьего больного и у каждого второго раненого;
2) недостаточной подготовкой специалистов по респираторной терапии;
3) неполноценным обеспечением современной респираторной и мониторной техникой.
Анализ более 300 историй болезни пациентов, умерших в нескольких лечебных учреждениях МО РФ и Санкт-Петербурга, показал, что очень часто оценка системы дыхания проводится неполноценно из-за низкой квалификации кадров и отсутствия соответствующих приборов и мониторов. В частности, содержание газов в крови не определяли в 58 – 63 % случаев во время интенсивной терапии, мониторинг вентиляции и оксигенации не применяли в 58 – 74 % случаев. Поэтому необоснованно устанавливали избыточную вентиляцию
(МОД = 11, 8 ± 0, 33 л/мин, частота дыханий 18 ± 0,4 в минуту) и увеличенную концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси (FiO2 =63 ± 2,1 %). Если исследовали содержание газов в крови, то часто не было интерпретации их и соответствующей коррекции респираторной терапии: при тяжелой гипокапнии (РаСО2 снижалось иногда до 16 мм рт. ст.) не уменьшали МОД, а при гипоксемии или гипероксии не изменяли своевременно FiO2;
4) неудовлетворительным инженерно-техническим и метрологическим обеспечением;
5) частыми дефектами при проведении ИВЛ и ВВЛ.
ИВЛ поздно начинают (26 и 42 % от всех умерших в 1996 г. в двух крупных лечебных учреждениях), проводят неправильно (53 и 66 %), не соблюдают методику проведения и перевода на спонтанное дыхание (32 и 83 %). Медсестры не регистрируют режимы и параметры ИВЛ в динамике в карте интенсивной терапии (39 и 59 %). Медсестры ОАРИТ очень часто не оценивают адекватность вентиляции и своевременно не сообщают дежурному анестезиологу об опасности. Контроль параметров вентиляции и газообмена проводят не в соответствии со стандартом минимального мониторинга. Адекватность респираторной поддержки очень часто не оценивают;
6) частым неблагоприятным исходом у больных с острой дыхательной недостаточностью при использовании ИВЛ и ВВЛ в лечебных учреждениях.
По данным Е. М. Кон и соавт. (2001), оснащение отделения современной аппаратурой для ИВЛ способствовало снижению общей летальности у детей, находящихся в отделении реанимации соматического профиля с 30 % в 1980-е гг. до8%в2000 г.
Определение, классификация, этиология, патогенез и оценка острых нарушений дыхания
Острые нарушения дыхания можно определить как быстро развивающиеся патологические состояния, при которых нарушается газообмен на различных его этапах, что проявляется патологическим изменением величин парциального давления кислорода, углекислого газа и рН в организме. Это может привести к недостаточному обеспечению тканей кислородом и выведению из них углекислого газа.
Различают следующие нарушения дыхания:
1) нарушение внешнего дыхания:
– атмосферно-легочного газообмена вследствие:
а) снижения объема ее или усиления неравномерности вентиляции – вентиляционная дыхательная недостаточность;
б) расстройства кровотока и диффузии в легких – паренхиматозная дыхательная недостаточность;
– газообмена через кожу и слизистые оболочки;
2) нарушение транспорта газов кровью при расстройствах гемодинамики или (и) дыхательной функции крови (острая сердечная и сосудистая недостаточность, снижение содержания гемоглобина в крови и его функции);
3) нарушение газообмена в тканях: первичное, например при отравлении цианидами, или вторичное вследствие тяжелых нарушений на двух предыдущих этапах.
Острые нарушения дыхания могут возникнуть:
1) при различных заболеваниях (тяжелая пневмония, бронхиальная астма, менингиты, ботулизм, столбняк, дифтерия и пр.);
2) при травмах: механических и термических, хирургических вмешательствах;
3) при отравлениях (барбитуратами, фосфорорганическими средствами, алкоголем и его суррогатами, СО, цианидами и пр.);
4) при недостаточной искусственной респираторной поддержке во время общей анестезии в условиях миорелаксации и интенсивной терапии;
5) вследствие остаточного действия анестетиков и миорелаксантов в ближайшем послеоперационном периоде.
Основные механизмы патогенеза острых нарушений газообмена:
1) нарушения центральной регуляции (нейрореспираторные расстройства): черепно-мозговая травма, кровоизлияния в мозг, отек мозга, отравления, остаточное действие наркотиков и пр.;
2) недостаточная функциональная способность дыхательных мышц – уменьшение максимального усилия вдоха или (и) выдоха: остаточное действие мышечных релаксантов, миастения и миастеноподобные состояния, столбняк, судороги прочей патологии;