Страница 8 из 15
ВЕecf — избыток или дефицит оснований – метаболический компонент КОС, свидетельствует о недыхательных нарушениях КОС или о компенсаторных изменениях его при дыхательных расстройствах. В норме ВЕecf = ±2,3 ммоль/л, при пределах колебаний, совместимых с жизнью, ±15 ммоль/л.
SB — стандартный бикарбонат – концентрация аниона гидрокарбоната в плазме крови при 100-процентном насыщении гемоглобина данной пробы крови кислородом, температуре ее 38 °C и напряжении СО2 в ней 40 мм рт. ст. (5,32 кПа). Этот показатель позволяет дифференцировать дыхательные и недыхательные расстройства. Он в норме равен 20 – 27 (среднеe значение 24) ммоль/л.
Нарушения кислотно-основного состояния во время анестезии и интенсивной терапии
Различают недыхательные и дыхательные расстройства КОС, а также их разные комбинации – однонаправленные и разнонаправленные (табл. 2.1).
При постановке диагноза нарушения КОС следует указывать вид нарушения (недыхательные – ацидоз или алкалоз, дыхательные – ацидоз или алкалоз, комбинированные однонаправленные – ацидоз или алкалоз недыхательный и дыхательный, разнонаправленные — недыхательный ацидоз и дыхательный алкалоз, и наоборот); степень нарушения (умеренная, выраженная или тяжелая) и уровень компенсации (умеренный или выраженный). Например: рН = 7,25, ВЕ = –8,5, РаСО2 = 30 мм рт. ст. Диагноз – тяжелый недыхательный ацидоз (ВЕ = –8,5), декомпенсированный (рН = 7,25), с умеренной легочной компенсацией (РаСО2 = 30 мм рт. ст.).
Следует отметить, что окончательный диагноз можно поставить только при учете клинических данных о больном.
Возможными причинами нарушений КОС во время анестезии, реанимации и интенсивной терапии могут быть следующие.
Недыхательный ацидоз может быть метаболическим, выделительным и экзогенным вследствие нарушения внутренней среды организма:
1) уменьшение [HCO–3] в организме вследствие нарушения метаболизма при диарее, фистулах кишечника и желчного пузыря, язвенном колите, хронической почечной недостаточности, приеме соляной кислоты и хлористого аммония;
2) вытеснение (титрование) бикарбоната различными эндогенными органическими кислотами (кетокислотами, образующимися при диабете, алкоголизме или голодании, молочной кислотой при гипоксии);
3) уменьшение экскреции кислот при почечной недостаточности;
4) отравления экзогенными кислотами (салицилатами, метанолом, этиленгликолем).
Внеклеточный недыхательный ацидоз тяжелой степени приводит к внутриклеточному, который стимулирует симпатоадреналовую систему, нарушает почечный кровоток, ускоряет распад белка, приводит к повышенной потери калия клетками.
Таблица 2.1
Диагностика основных нарушений КОС
Компенсаторно увеличивается вентиляция легких.
Недыхательный алкалоз может быть результатом следующих причин:
1) дефицита калия вследствие ограничения поступления его в организм или избыточной потери;
2) потери хлористо-водородной кислоты (водородных ионов и хлоридов) при рвоте, диарее и пр.;
3) бесконтрольного длительного введения диуретиков, что приводит к усиленному выделению из организма калия и хлоридов;
4) длительного применения стероидных гормонов;
5) тяжелых формах альдостеронизма;
6) избыточного введения гидрокарбоната и цитрата натрия.
При недыхательном алкалозе отдача кислорода клеткам затруднена, увеличивается токсичность препаратов наперстянки, повышается нейромышечная возбудимость, снижается сердечный выброс. Компенсаторно уменьшается вентиляция легких и повышается выделение бикарбоната почками.
Дыхательный (гиперкапнический) ацидоз возникает, как правило, при уменьшении объема альвеолярной вентиляции (различные комы, отравления, черепно-мозговая травма, инсульт, инфекционные болезни – ботулизм, менингоэнцефалит, столбняк). Он приводит к повышению давления в легочной артерии, увеличению минутного объема сердца и мозгового кровотока, отрицательному балансу калия и хлорида натрия. Компенсация ацидоза осуществляется буферными системами и почками, последняя очень медленная.
Дыхательный (гипокапнический) алкалоз возникает при гипервентиляции: спонтанной (геморрагический шок, травма, возбуждение, гипертермия, лихорадка, истерия) или искусственной. Гипокапния вызывает вазоконстрикцию периферических сосудов, снижает мозговой кровоток и внутричерепное давление, уменьшает минутный объем кровообращения (МОК) и вызывает гипотензию.
Согласно современным представлениям, более точное выявление возможных причин нарушений КОС возможно при комплексном обследовании на основании изменений показателей КОС, лактата, гемоглобина и электролитов.
Лактат – сильный ион, при нормальном рН он полностью диссоциирован, так как организм быстро продуцирует и поглощает лактат. У больных, находящихся в критическом состоянии, уровень гиперлактатемии значительно выше, чем уровень ацидоза.
Лактат может быть повышен, а [H+] – нет. Основным источником лактата являются легкие, особенно при остром легочном повреждении. Однако, по мнению N. Day и соавт. (1996), гиперлактатемия при сепсисе возникает скорее вследствие повышенного аэробного метаболизма, чем тканевой гипоксии или угнетения активности перуватдегидрогеназы.
Профилактика и коррекция нарушений кислотно-основного состояния
Профилактика нарушений КОС во время анестезии и интенсивной терапии осуществляется следующими путями:
1) поддержанием вентиляции легких в режиме нормовентиляции (FETCO2 = 4,9 – 6,4 об.%);
2) поддержанием адекватного кровообращения (общего и микроциркуляции);
3) обеспечением достаточной оксигенации (SaO2 = 94 – 100 об.%);
4) предупреждением нарушений метаболизма.
Коррекция нарушений КОС зависит от вида и степени расстройств.
Коррекцию недыхательного ацидоза осуществляют путем:
1) устранения причины, вызвавшей ацидоз;
2) введением оснований: натрия гидрокарбоната – NaHCO3 4,2 % раствор (в 2 мл 1 ммоль оснований), или лактата натрия (в 1 мл 11 % раствора 1 ммоль оснований), или трисамина (THAM) 3,6 % раствора (в 1 мл 0,3 ммоль оснований).
Чаще всего используют натрия гидрокарбонат, срок годности которого после приготовления не более 3 сут., а при добавлении к нему стабилизатора (0,3 мл трилона Б на 1 мл гидрокарбоната) – до 30 сут.
Расчет дозы оснований производят по формуле:
дефицит буферных оснований (BE), ммоль = F × масса тела × DBEecf,
где F – объем внеклеточной жидкости, он равен 0,2 л/кг;
Δ BEecf – дефицит оснований – 2,3.
Например, у больного при исследовании КОС определены следующие показатели: рН = 7,15; ВЕ = –12,3; РаСО2 =27мм рт. ст., масса тела больного 70 кг. Следовательно, для коррекции тяжелого недыхательного ацидоза необходимо ввести 0,2⋅ 10⋅70 = 140 ммоль оснований, т. е. 280 мл 4,2 % натрия гидрокарбоната (в 2 мл 4,2 % раствора содержится 1 ммоль оснований).
Приотсутствии точных данныхоКОС,согласно рекомендациям «Комитета по сердечно-легочной реанимации» Всемирной федерации общества анестезиологов, коррекцию тяжелого ацидоза при терминальном состоянии можно проводить следующим образом. При остановке сердца более 2 – 5 мин или при уже существующем до остановки сердца ацидозе внутривенно капельно вводить натрия гидрокарбоната в дозе 1 ммоль/кг, а в последующем по 0,5 ммоль/кг каждые 10 мин реанимации. Нужно учитывать, что при его введении образуется углекислота, удаление которой требует адекватной вентиляции легких. Поэтому при наличии ацидоза недыхательного и одновременно дыхательного восстанавливают сначала вентиляцию легких, а затем проводят коррекцию недыхательного ацидоза. Кроме того, при введении гидрокарбоната происходит задержка воды в организме, поэтому он противопоказан при сердечной недостаточности, угрозе отека легких, эклампсии и некоторых других состояниях.