Страница 24 из 33
Андрогенная алопеция у женщин имеет двойное значение: с повышением уровня андрогенов связаны эндокринные нарушения, да и само облысение является тяжелой психической травмой для любой женщины. Андрогенное выпадение волос у женщины составляет свыше 90 % всех алопеции.
В основе возникновения андрогенной алопеции лежит действие андрогенов на волосяные фолликулы, а также унаследованные особенности волосяных фолликулов.
Проявления андрогенной алопеции может быть обусловлены (Ткачев В. П., 2002):
– повышением продукции андрогенов в железах (яичники, надпочечники) или усиленной конверсией гормонов в периферических тканях (чаще жировой);
– снижением уровня глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ), что ведет к повышению фракции свободного тестостерона;
– повышенным синтезом и активностью фермента 5-альфа-редуктазы, что ведет к возрастанию уровня дигидротестостерона (ДГТ) – мужского полового гормона;
– повышенной чувствительностью рецепторов к андрогенам в органах-мишенях.
Механизм действия андрогенов на волосяной фолликул до конца неясен. У большинства больных андрогенной алопецией, как мужчин, так и женщин, эндокринных нарушений нет. Под влиянием андрогенов фолликулы терминальных волос перерождаются и начинают продуцировать более короткие и тонкие волосы, похожие на пушковые. Затем эти фолликулы вообще атрофируются. В фолликулах пушковых волос под действием андрогенов идет противоположный процесс, и из них начинают расти терминальные волосы. В результате усиливается оволосение нехарактерных зон – лица, лобка, подмышечных впадин.
Рост и выпадение волос регулируется дигидротестостероном (ДГТ), который образуется из тестостерона. Этот гормон стимулирует рост андрогензависимых волос (на лице и лобке) и выпадение андрогеннезависимых волос (на волосистой части головы). ДГТ оказывает супрессивное действие, воздействуя на фазу роста волоса таким образом, что волос преждевременно входит в фазу покоя (телоген). ДГТ вызывает в некоторых волосяных фолликулах сокращение фазы роста. Эти фолликулы не достигают максимальной величины и поэтому начинают производить тонкие и слабые волосы. При микроскопическом исследовании видны миниатюризированные, атрофичные фолликулы, которые являются характерным признаком андрогенетической алопеции. Так как соотношение между фолликулами в стадии анагена и в стадии телогена смещается в сторону покоящихся фолликулов, на голове появляется много фолликулов, которые одновременно отбрасывают волосяное волокно. В результате истончение и ослабление волос завершаются прогрессирующим выпадением волос.
Основной андроген мужского организма – тестостерон, который вырабатывают семенники. Основные андрогены женского организма – андростендион и дегидроэпиандростерон, которые образуются в надпочечниках и яичниках. В кератиноцитах волоса фермент 5-альфа-редуктаза очень медленно превращает эти гормоны в дигидротестостерон. Фермент 5-альфа-редуктаза находится в организме в двух видах: тип 1 содержится в предстательной железе у мужчин, тип2—всальных железах и волосяных фолликулах. В волосяных луковицах содержится еще один фермент – ароматаза, который является антагонистом 5-альфа-редуктазы. Ароматаза снижает уровень ДГТ в волосяных фолликулах, а также превращает ДГТ обратно в тестостерон и эстрогены. У женщин в фолликулах фронтальной области волосистой части головы содержание ароматазы в несколько раз больше, чем у мужчин. Вероятно, этим объясняется диффузный и менее выраженный характер андрогенной алопеции у женщин. Поредение волос у женщин обычно не затрагивает нижнюю часть затылочной области, так как в ней располагаются ДГТ-устойчивые фолликулы, которые не укорачивают фазу роста при воздействии ДГТ. У мужчин уровень тестостерона в крови значительно выше, чем у женщин. Следовательно, в тканях образуется больше дигидротестостерона.
Большое значение при алопеции волос имеют генетическая предрасположенность, возраст, гормональные факторы. У женщин заболеванию часто предшествует постепенное поредение волос. Рост их замедляется, они светлеют и укорачиваются в лобной и теменной областях. Течение и тяжесть заболевания зависят от наследственности и возраста.
В патогенезе развития андрогенной алопеции, кроме описанных гормонально-рецепторных взаимодействий, выражен дисбаланс некоторых макро- и микроэлементов. В частности, у 33 % пациенток обнаружен дефицит железа в кровииу 42 %дефицит железа в волосах. Хорошо известно, что постоянными симптомами железодефицитных состояний являются истончение, замедление роста, выпадение волос, заметное их поредение. Описываемые симптомы обычно связывают с ухудшением окислительно-восстановительных реакций в тканях. Вероятно, в развитии андрогенной алопеции заметную роль оказывает недостаточная активность ароматазы (ароматаза – фермент, осуществляющий конверсию андрогенов в эстрогены), которая является гемсодержащим белком.
Таким образом, возможной причиной ее низкой активности может служить дефицит железа. Кроме того, при андрогенных алопециях чаще встречается накопление кальция и магния в волосах и пониженный уровень содержания фосфора. Полученные данные свидетельствуют об усиленном выделении фосфора в составе фосфолипидов, что может быть связано как с гиперсекрецией сальных желез, весьма характерной для этой категории пациентов, такис высокой частотой сопутствующей патологии желчевыводящих путей и печени, где идет синтез фосфолипидов. Низкий уровень калия и натрия в волосах особенно характерен для женщин, имеющих гиперандрогенемию. Снижение уровня селена в волосах при андрогенной алопеции отражает истощение антиоксидантной защиты, ухудшение трофики и ослабление белоксинтетической функции на уровне волосяных фолликулов.
Для андрогензависимой алопеции характерно также избыточное накопление меди в волосах. Ее содержание тем выше, чем выраженнее андрогенизация, что согласуется с имеющимися данными об участии меди в регуляции менструального цикла, а также, как уже отмечалось, повышенной склонности данной категории пациентов к патологии печени и желчевыводящих путей.
Лечение андрогенной и андрогенетической алопеции считается трудной проблемой, так как нет препаратов, действующих одновременно на все патогенетические факторы заболевания. При лечении андрогенной алопеции (по мужскому типу) используются следующие методы:
– системная терапия;
– местная терапия;
– трансплантация волос.
При лечении андрогенетической алопеции (по женскому типу) используют системную терапию и местную терапию.
Пресенильная и сенильная алопеции
Пресенильная (предстарческая) и сенильная (старческая) алопеции – облысение, обусловленное естественным физиологическим процессом, вызываемым действием андрогенов на генетически предрасположенные фолликулы (волосяные мешочки).
Время возникновения облысения различно в зависимости от наследственности, состояния здоровья и образа жизни. Старческое облысение наблюдается преимущественно у мужчин. При этом по мере старения волосы постепенно становятся тонкими, атрофичными. Происходит естественный процесс миниатюризации волос. Нормальные пигментированные волосы выпадают и заменяются слабыми, малопигментированными, живущими короткий срок. В то же время остальные волосы находятся в норме (анагеновая фаза). Так как анагеновая фаза сменяется телогеновой быстро и каждая следующая генерация волоса слабее предыдущей, вместо полноценного волоса в месте облысения формируется только пушок. Волосы в старости седеют: пигмент в них заменяется пузырьками воздуха. Старческое выпадение волос трудно приостановить.
При отсутствии выраженных эндокринных нарушений специфического лечения до сих пор не найдено. Имеются попытки пересадок на облысевшие участки множественных полнослойных кожных лоскутов с длинными волосами этого же больного. С косметической точки зрения рекомендуются парики. Применяют массаж ручной или жидким азотом, а также дарсонвализацию, втирание гормональных мазей и паст. Их применение в старческом периоде не представляет опасности: они нужны для компенсации угасающих и убывающих гормонов. Однако данные методы лечения (включая физические и химические), а также различного рода препараты стимулирующего воздействия вызывают только временный рост волос в покоящихся фолликулах и дают кратковременный эффект.