Страница 21 из 33
В прогрессирующей (прогредиентной) стадии при легком потягивании волос по краю очага происходит их безболезненная эпиляция на расстоянии 1,5–2 см от края очага облысения – зона
«расшатанных волос». Эпилированные из пограничной зоны волосы дистрофичны и многократно расщеплены, не имеют корневой щели. Длина кончика зависит от интенсивности дистрофии матрицы. Чем интенсивнее поражена матрица, тем короче кончик.
В стационарной стадии зона «расшатанных волос» определяется нечетко или не определяется вообще. Часто выпадение волос в пограничной зоне прекращается.
При регрессирующей стадии заболевания в очаге облысения начинают расти пушковые волосы (веллюс) обычно от центра к периферии, которые постепенно утолщаются и пигментируются. Иногда уже отросшие волосы в очаге облысения отличаются по цвету от нормальных волос и имеют пеструю окраску (полиозис). Очень часто в течении гнездной алопеции наблюдается следующая картина: отмечается рост пушковых волос и одновременно определяется зона «расшатанных волос». В таких случаях устанавливается прогрессирующая стадия заболевания, несмотря на то что рост волос может опередить выпадение и очаг поражения в итоге зарастет волосами. Лечение, особенно местное, назначается соответственно прогрессирующей стадии. Трехстадийность в течение заболевания наблюдается, как правило, при доброкачественной форме алопеции. При злокачественной же форме очаги поражения сливаются между собой, в результате чего наступает тотальное облысение.
Несмотря на огромное количество публикаций и диссертаций, посвященных гнездной алопеции, причины ее возникновения до сих пор до конца не выяснены. Считают, что пусковым фактором заболевания чаще всего является стресс, на втором месте – физические травмы, острые заболевания внутренних органов и инфекции, имеет место также генетическая предрасположенность. Среди механизмов развития наиболее вероятным считают аутоиммунный процесс.
При этом отмечено довольно частое сочетание очаговой алопеции с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, яичек, поджелудочной железы, коры надпочечников, суставов, соединительной ткани, крови. Однако и у здоровых индивидуумов в ряде случаев (например, при беременности, физических перегрузках, стрессовых ситуациях, старении) присутствуют аутоантитела (к тиреоглобулину, к дезоксирибонуклеиновой кислоте), наличие которых носит защитно-приспособительный характер и направлено на сохранение антигенного постоянства, снижение цитотоксичности лимфоцитов и активацию синтеза антител. Следовательно, для понимания патогенеза очаговой алопеции очень важен факт обнаружения специфичных аутоантител к специфическим антигенам волосяного фолликула. В сыворотке больных очаговой алопецией аутоантитела к специфическим антигенам волосяного фолликула присутствуют в 7 раз чаще и их уровень в 13 раз выше, чем у здоровых. Обнаруженные аутоантитела к волосяному фолликулу при очаговой алопеции гетерогенны и поражают различные части анагенных волосяных фолликулов (чаще – наружное корневое влагалище, реже – внутреннее корневое влагалище, клетки матрикса и кутикулу волоса); уровень экспрессии некоторых специфических антигенов волосяного фолликула повышен, что положительно коррелирует с локализацией, началом, степенью тяжести и продолжительностью дерматоза. Также важным считается нарушение баланса микроэлементов в организме человека.
В большинстве случаев гнездная алопеция развивается на фоне поражения верхнешейных симпатических узлов, что клинически проявляется комплексом вегетативных нарушений в области волосистой части головы. При этом выявляют неблагоприятные наследственные факторы и наличие очагов хронической инфекции. Часто гнездная алопеция возникает на фоне острой или хронической психической травмы.
Таким образом, существует большое количество теорий, подкрепленных или опровергнутых клиническим материалом. Обобщим эти теории:
– генетическая (полигенное наследование восприимчивости к очаговой алопеции);
– иммунная (ее придерживается большинство авторов – согласно этой теории, очаговую алопецию следует относить к аутоиммунным заболеваниям);
– дисциркуляторная (формирование очагов ишемии – стойкий спазм микрососудов волосяного сосочка);
– вирусная (ряд авторов приводит сведения о нахождении в коже скальпа больных очаговой алопецией цитомегаловируса).
Во всяком случае, правомерно было бы говорить о том, что имеет место не один изолированный этиологический фактор, а скорее комплекс вышеперечисленных. Поэтому, прежде чем приступить к лечению, пациенту необходимо проконсультироваться у невропатолога, эндокринолога, отоларинголога, стоматолога. Необходимо провести максимально полное обследование с последующим курсом лечения (санация очагов хронической инфекции, нормализация функций внутренних органов и т. д.).
При лечении гнездной алопеции используются различные средства, их выбор диктует форма заболевания. Условно можно выделить 6 групп лечебных мероприятий (Пономаренко Г. Н., Самцов А. В., Божченко А. А., 2001):
1. Традиционная терапия. 2. Гормональная терапия.
3. Раздражающая терапия.
4. Иммуносупрессивная терапия.
5. Физиотерапия.
6. Нетрадиционные методы лечения (акупунктура и фитотерапия).
При легких формах целесообразны фитотерапевтические препараты, некоторые методы физиотерапии, витаминотерапия. При формах средней тяжести и тяжелых используют неспецифические раздражители; специфические и неспецифические иммуносупрессанты, PUVA-терапию; гормоносодержащие препараты. При наличии вегетоневроза и повышенной раздражительности, легкой возбудимости, беспокойства, бессонницы целесообразно использовать седативные методы. Местно при лечении гнездной алопеции используют УФО очагов облысения в эритемных дозах, высокочастотную магнитотерапию шейных симпатических узлов. Для усиления местного кровотока в коже используют местную дарсонвализацию и массаж головы, электрофорез 1 % раствора никотиновой кислоты.
Диффузная алопеция
Диффузная алопеция (син.: симптоматическая алопеция, телогеновая алопеция (алопеция позднего типа), анагеновая алопеция (алопеция раннего типа), токсическая алопеция, диффузное выпадение волос, временная алопеция) в современном понимании описана французским дерматологом Раймоном Жаком Адри Сабуро и американским дерматологом Альбертом Клигманом (Sabouraud R., 2011; Kligman A. M., 2005).
Диффузная алопеция – заболевание, характеризующееся распространенным диффузным выпадением волос, связанным с нарушением физиологической смены их фаз роста в результате воздействия на волосяные фолликулы различных эндогенных и экзогенных факторов.
У женщин встречается гораздо чаще, чем у мужчин. Считается, что диффузное выпадение волос у женщин передается по наследству как рецессивный признак. Диффузное облысение характеризуется не сплошным выпадением волос, а продолговатыми прогалинами поредения. Волосы тонкие, атрофичные, пряди легко отделяются друг от друга. При внимательном взгляде можно обнаружить на волосистой части головы продолговатые поредения – «тропинки».
Диффузное выпадение волос, начавшись с темени, продолжается до макушки.
Ключевое звено патогенеза диффузной алопеции – симптоматическое поражение фолликулярного эпителия, которое может проявляться в двух вариантах: резком угнетении активности деления клеток матрикса либо преждевременном одновременном переходе волосяных фолликулов из фазы анагена через катаген в фазу телогена. При исследовании патологических изменений, происходящих в фолликулярном эпителии в разные фазы цикла развития волоса, выделено пять функциональных типов увеличения количества выпадающих волос: немедленное прекращение анагена, отсроченное прекращение анагена, синдром короткого анагена, немедленное прекращение телогена, отсроченное прекращение телогена.
Диффузные алопеции являются наиболее частой проблемой волос, с которой сталкиваются дерматологи. В большинстве случаев речь идет о физиологической, обусловленной возрастом, реже о токсической или метаболической телогеновой алопеции.