Страница 5 из 7
Увеличение массы сердечной мышцы приводит к увеличению потребности в кровоснабжении, при этом камеры сердца медленнее расслабляются (диастолическая дисфункция) и хуже сокращаются (систолическая дисфункция). Гипертрофия левого желудочка сердца характерна для гипертонической болезни, ведь при высоком артериальном давлении сердце выполняет большую работу, а значит, увеличивается масса миокарда.
Оптимальная работа сердца возможна только при сохранении правильного ритма, который обеспечивает последовательное сокращение предсердий и желудочков с частотой 60–90 в 1 мин. Последовательная работа камер обеспечивается проводящей системой сердца, которая представлена нервными волокнами и узлами (нейронами).
Известно, что проводящая система сердца находится под влиянием вышестоящих отделов центральной нервной системы, в частности, водителя ритма в продолговатом мозге и вегетативных центров гипоталамуса. В патологических случаях проводящая система сердца чаще страдает от нарушений коронарного кровоснабжения. Существует и другая сторона пробелы нарушений ритма сердца: клетки миокарда, страдающие от ишемии, от системных нарушений обмена веществ, изменяют свою возбудимость. В последние годы установлено, что высокая возбудимость миоцитов может быть обусловлена недостатком в их мембранах полиненасыщенных жирных кислот (эйкозапентаеновой, докозагексаеновой). Результатом таких нарушений становится электрическая нестабильность миокарда. В исследовании GISSI-P, одном из крупных независимых испытаний, в которое было включено 11000 пациентов, показано, что приём достаточных доз Омега-3 более чем на 20 % снижает общую смертность, на 30 % – смертность от сердечно-сосудистых причин, на 45 % – число эпизодов фатальных аритмий!
С учетом высокой потребности головного мозга в снабжении кровью патологические изменения со стороны сердца играют важнейшую роль в патогенезе заболеваний нервной системы. Острые нарушения мозгового кровообращения, дисциркуляторная энцефалопатия – широко распространенные в популяции заболевания, связь которых с патологическими изменениями сердца не вызывает сомнений.
Необходимо отметить, что сердце – второй по объему потребитель крови после головного мозга. Чрезвычайно велики энергетические потребности миокарда, которые осуществляются при значительном потреблении убихинона (кофермент Q-10).
Нарушения кровообращения на уровне крупных магистральных артерий играют наиболее существенную роль в механизмах ишемического повреждения сердца и мозга. В подавляющем большинстве клинических случаев эти нарушения обусловлены атеросклерозом.
Наиболее демонстративные проявления атеросклероза обусловлены формированием атером – атеросклеротических бляшек, суживающих просвет артерии. Иногда такие бляшки существенно уменьшают просвет артерии (стеноз) или вовсе перекрывают его (окклюзия). Очевидно, что подобное механическое препятствие снижает объемный кровоток и сказывается на кровоснабжении тканей. Кроме того, атеросклеротические бляшки могут разрушаться, увеличиваться в размерах за счет воспаления или кровоизлияния (активация атером). Наконец, неровная структура бляшки способствует образованию тромба, что нередко приводит к закупорке артерии (ате-ротромботический инсульт).
По современным представлениям атеросклероз является системным патологическим процессом, который характеризуется уплотнением артериальных стенок за счет нарушения функции эндотелия (внутренняя оболочка артерии) и уплотнением средней оболочки (медиа) и образованием атером. Атеросклероз – это типичный гетерогенный патологический процесс, не имеющий одной причины. Развитие атеросклероза обусловлено генетическими особенностями, экологическими факторами, вредностями (курение, злоупотребление алкоголем), заболеваниями (артериальная гипертония, сахарный диабет). Считается, что атерогенез тесно связан с нарушениями липидного обмена – с повышением концентрации сывороточного холестерина увеличивается вероятность изменений сосудистой стенки. Установлено, что значительную роль в развитии этого процесса играет дислипидемия (увеличение в крови липопротеидов низкой плотности и триглицеридов). Хотя линейной зависимости изменений сосудистой стенки от уровня холестерина не существует, многочисленные специальные исследования убедительно демонстрируют пользу от снижения уровня холестерина и липопротеидов низкой плотности в крови. Эта польза выражается в достоверном уменьшении случаев инсульта и инфаркта миокарда.
Итак, атеросклероз приводит к уплотнению и утолщению сосудистой стенки. Это патологическое состояние является результатом сложных обменных и иммунных процессов, которые завершаются фиброзом. Фиброз – это и есть склероз, морфологическая сущность которого состоит в замене активной мышечной ткани артериальной стенки на соединительнотканную, рубцовую. Результатом такой перестройки становится потеря способности артерии к расширению. Узкие артерии, не способные обеспечить адекватное кровоснабжение, особенно в периоды возрастающих потребностей (физическая или эмоциональная нагрузка), становятся причиной хронической ишемии. Последние годы исследователи уделяют большое внимание фактору жесткости артерий (ригидность). Артериальная ригидность, связанная с уплотнением сосудистой стенки, не позволяет смягчать пульсовую волну, выравнивать артериальное давление, что способствует развитию гипертонии.
Таким образом, исходом патологического процесса, который включает обменные, иммунные, механические и другие факторы, становится уплотнение соединительной ткани. Соединительная ткань и в норме присутствует во всех органах, включая крупные артерии, поскольку она образует каркас любой структуры. Она выполняет опорную и трофическую функцию. Соединительная ткань состоит из нескольких видов клеток, наиболее значимыми из которых являются фибробласты – клетки, продуцирующие коллаген. Эластичная структура соединительной ткани обеспечивается гликопротеинами – сложными белками, в синтезе которых принимают участие поли- и моносахариды (глюкоза, фруктоза, глюкозамин и др.). Основу межклеточного вещества соединительной ткани составляет гиалуроновая кислота – по химической структуре глюкоаминогликан. При атеросклерозе соединительная ткань замещает специализированные клетки органа. Кроме того, изменяются ее свойства – она становится более плотной в связи с нарушениями синтеза коллагена и потери эластичности матрикса. Восстановление эластичности крупных артерий является одним из наиболее перспективных направлений лечения пациентов, страдающих от осложнений атеросклероза. В настоящее время с этой целью применяются антиоксиданты, сосудорасширяющие вещества и средства, улучшающие микроциркуляцию. Кроме того, определенную эффективность демонстрируют различные методы оптимизации липидного и углеводного обмена. Перспективным считается направление, предполагающее использование растительных ферментов близких к папаину, для улучшения свойств соединительной ткани.
Микроциркуляторные расстройства, оказывающие существенное влияние на состояние нервной системы, обусловлены преимущественно изменениями свойств крови.
Как известно, кровь состоит из жидкой части (плазма) и клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов). Эффективность микроциркуляции определяется проходимостью капилляров – сети тончайших периферических сосудов, в которых и происходит обмен газами и веществами меду тканями и кровью. Общая площадь капилляров у человека достигает 50 квадратных метров. Поэтому состояние микроциркуляции оказывает существенное влияние на состояние здоровья.