Страница 6 из 7
Тонкие капилляры по диаметру меньше таких крупных клеток крови как эритроциты.
Поэтому проходимость капилляров определяется способностью эритроцитов к деформации – их пластичностью. На состояние микроциркуляции оказывают влияние и другие свойства крови, например, вязкость плазмы, которая зависит от концентрации глюкозы, белков и жиров. Однако эритроциты – это главное, что влияет на реологические свойства крови. Если их слишком много (эритремия) или изменены свойства их мембран, то микроциркуляторный блок может существенно сказываться на кровоснабжении сердца и головного мозга. Повреждение мембран эритроцитов может быть связано с токсическими факторами (курение, загрязнение воздуха и воды) и нарушениями обмена веществ. Среди метаболических расстройств наиболее значимы дислипидемии и нарушения углеводного обмена. Микроциркуляция может страдать и вследствие наклонности крови к внутрисосудистому образованию тромбов. Нарушение равновесия системы гемостаза в сторону гиперкоагуляции обычно связано с системным повреждением сосудов (атеросклероз), сгущением крови, действием токсических и инфекционных факторов. Образование тромбов является чрезвычайно значимым механизмом сосудистых повреждений сердца и мозга, поскольку в большинстве клинических случаев инсульт или инфаркт миокарда становятся следствием закупорки сосуда тромбом (атеротромбоз). В этой связи применение антитромботических средств остается одним из наиболее эффективных направлений профилактики сосудистых повреждений нервной системы.
Травмы и механическое воздействие
Существует множество клинических ситуаций, обусловленных повреждением нервных структур механическими факторами. Распространенность подобных повреждений весьма велика, если учитывать, что травмы в нашей стране занимают третье место среди всех причин смерти. В России ежегодно регистрируется более 400000 пострадавших только от черепно-мозговой травмы. Производственные и автомобильные травмы, повреждения, полученные в результате боевых действий и бытовых конфликтных ситуаций, в большинстве случаев затрагивают структуры центральной или периферической нервной системы. К травматическим повреждениям отчасти, можно отнести и большую группу детских болезней, объединенных понятием «детский церебральный паралич». Хотя значительная часть таких синдромов обусловлена нарушением питания плода, родовая травма играет не последнюю роль в дальнейшей жизни маленьких пациентов.
Структура травматических повреждений нервной системы разнообразна: при легкой травме изменения происходят на уровне клеток и синапсов, при ушибе обнаруживается гибель нервной ткани на обширных участках с кровоизлиянием, отеком. При повреждениях нервных стволов морфологическое исследование выявляет разрыв аксонов и разрушение миелиновой оболочки. Даже «незначительные» травмы приводят к существенным изменениям тонкой биохимии мозга, возникновению отека вокруг сосудов, нарушениям микроциркуляции, повреждению мембран. Это отражается в изменении функциональной активности нервных структур. Как правило, после черепно-мозговой травмы электроэнцефалограмма регистрирует судорожную активность и признаки раздражения стволовых структур.
С определенными допущениями и особенностями, повреждения корешков и нервов при остеохондрозе позвоночника, межпозвонковых грыжах также можно отнести к травмам. Сдавление нервного ствола грыжей приводит к повреждению аксонов нейронов спинного мозга с характерными изменениями миелиновой оболочки и нарушениями проведения по нервным волокнам.
Если разрушения клеток, изменения миелиновой оболочки, нарушения микроциркуляции и отек – это принадлежность острого периода травмы, то многочисленные структурные и функциональные проблемы, возникающие в отдаленном периоде, имеют свои особенности. Комплекс функциональных и морфологических расстройств, возникающих после травмы, иногда называют травматической болезнью. Сущность этих изменений заключается в том, что поврежденные при травме нейроны и клетки нейроглии подвержены неспецифическим процессам, среди которых можно выделить: дистрофию, апоптоз, иммунные реакции, нарушения микроциркуляции и обмена веществ. Нередко после травмы головного мозга формируется комплекс нейроэндокринных нарушений, которые связаны с повреждением вегетативных центров. Это приводит к нестабильности работы сердечно-сосудистой системы, эмоциональным расстройствам. Поврежденные в результате травмы ткани приобретают новые антигенные свойства, что приводит к хроническим воспалительным процессам, которые обычно проявляются в оболочках мозга. Воспалительный процесс, образование рубцов сопровождаются нарушениями обращения ликвора – жидкости, омывающей ткани центральной нервной системы.
В некоторых случаях эти патологические процессы приводят к повышению внутричерепного давления, расширению желудочков мозга и подоболочечных пространств (гидроцефалии).
Инфекционные, токсические и метаболические факторы
Существует множество инфекционных заболеваний, которые протекают с поражением структурных образований нервной системы. Особенно агрессивны по отношению к нейронам вирусные инфекции. Строго говоря, любое вирусное заболевание, включая грипп, является нейроинфекцией поскольку вирусы способны размножаться внутри клетки и имеют выраженную нейротропность – склонность к проникновению в нервные структуры. Некоторые вирусы (вирус ветряной оспы, герпеса, Эпштейн-Барр) способны находиться в нервных клетках в течение всей жизни человека. Их активность зависит от состояния иммунной защиты. Демонстративным примером такого поведения вируса может служить вирус ветряной оспы. «Поселившись» в нервных узлах в детстве, вирус может никогда не проявить себя. Но однажды, после переохлаждения или стресса, вирус активизируется, быстро размножается, распространяется по нервным волокнам, вызывая воспаление на коже (опоясывающий лишай – герпетический ганглио-неврит). Подобным образом может проявляться герпетическая инфекция. Однако другие вирусы могут демонстрировать и другую клинику. Например, активность вируса Эпштейн-Барр связывают с психическими заболеваниями, вегетативными дисфункциями.
При обострении процесса вирусы вызывают интоксикацию и повреждение нервных структур, включая демиелинизацию нервных волокон. В «холодном» периоде они перестраивают работу нейронов, нарушают их энергетический баланс, оказывают влияние на обмен веществ. В настоящее время большинство исследователей придерживается мнения, что демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз, рассеянный энцефаломиелит, некоторые полиневропатии) патогенетически связаны с вирусной инфекцией.
На практике врач нередко сталкивается с синдромами повреждения нервной системы, которые возникают в связи с системными нарушениями обмена веществ. Условно, в рамках этой проблемы, можно выделить нарушения жирового, белкового и углеводного обмена. Нарушения жирового обмена на ранних этапах проявляются дислипидемией – изменением соотношения липопротеидов низкой и высокой плотности, увеличением содержания холестерина и триглицеридов. Патологические изменения белкового обмена чаще сопутствуют заболеваниям желудочно-кишечного тракта или почек. К нарушениям белкового обмена следует относить и подагру – заболевание, которое характеризуется накоплением мочевой кислоты в крови и тканях. Обычно нарушения обмена веществ, обусловленные разными причинами, взаимно поддерживают друг друга и отмечаются одновременно – метаболический синдром.
В клинической практике чаще встречаются нарушения углеводного обмена, которые в тяжелых случаях приобретают форму заболевания (сахарный диабет). Заболевание имеет сложный патогенез, но основной признак метаболических расстройств при сахарном диабете заключается в увеличении концентрации глюкозы в сыворотке крови. Это увеличивает вязкость крови, что неизбежно сказывается на микроциркуляции. Однако главная проблема сахарного диабета заключается в способности высоких концентраций глюкозы оказывать повреждающее влияние на белки. Гликолиз белков, а к ним относятся и ферменты, резко нарушает их функцию. В частности, подавляется активность метилентетрагидрофолатредуктазы (МТГФР) – фермента, который при помощи своих коферментов (витамины группы В и фолиевая кислота) осуществляет синтез миелина. Нарушение синтеза миелина приводит к повреждению длинных нервных волокон (полиневропатия) и белого вещества головного мозга (диабетическая энцефалопатия).