Страница 4 из 7
Клеточная мембрана состоит из двух слоев липидов, соединенных протеинами. Повреждение тонкого липидного слоя неизбежно приводит к разрушению специфических рецепторов и изменению проницаемости мембраны. Эти процессы усиливаются фосфолипазным гидролизом, в результате которого образуется значительное количество высших жирных кислот из разрушенных мембран нервных клеток. Накопление высших жирных кислот усиливает токсический эффект повреждения, нарушает функции митохондрий (энергетических станций клетки), что приводит к энергетическому дефициту. Энергетический дефицит нейронов возникает в результате недостаточного поступления кислорода и нарушения функции митохондрий, в которых синтезируется основной носитель энергии (аденозинтрифосфорная кислота – АТФ). Изменение проницаемости мембраны сопровождается входом в клетку ионов натрия и кальция. Чрезмерное содержание кальция внутри нейрона приводит к его дегенерации, дистрофии, гибели.
Особенности кровоснабжения головного мозга
Потребность головного мозга в кровоснабжении примерно в 10 раз выше, чем потребность мышц или внутренних органов. Снижение магистрального кровотока по сонным артериям или нарушение микроциркуляции немедленно сказываются на обменных процессах в тканях нервной системы. Факт недостаточности поступления крови к тканям принято характеризовать общим термином «ишемия».
Головной мозг получает кровь через четыре крупные артерии: две внутренние сонные, которые внутри мозга разветвляются, образуя крупные средние мозговые, и две позвоночные. В основании мозга все крупные артерии, посредством соединительных артерий, образуют Виллизиев круг, который обеспечивает бесперебойное кровоснабжение любых участков нервной ткани, несмотря на выключение одной из крупных артерий.
Обеспечивает, но не гарантирует. В некоторых клинических ситуациях (тромбоз, кровопотеря, разрыв стенки артерии) внезапные изменения приводят к повреждениям мозга.
Существуют механизмы, поддерживающие стабильность мозгового кровообращения в широком диапазоне изменений артериального давления, – ауторегуляция. Объем мозгового кровотока остается стабильным при максимальном артериальном давлении в диапазоне 70-160 мм рт. ст. Артериальное давление ниже 50–60 мм рт. ст. является критической величиной, ниже которой головной мозг страдает от ишемии. Однако и повышение систолического кровяного давления за пределы 160 мм рт. ст. приводит к спазму внутримозговых артерий и нарушению мозгового кровообращения. Именно поэтому сосудистый фактор считается наиболее значимым в механизмах повреждения нервной системы. Сосудистые причины, способные вызвать нарушения обменных процессов, могут быть связаны с атеросклерозом, гипертонической болезнью, заболеваниями крови и другими весьма распространенными в клинической практике обстоятельствами.
Итак, в общих чертах, молекулярные и клеточные механизмы повреждения нервных тканей при воздействии агрессивных факторов внешней и внутренней среды, носят универсальный характер. Они заключаются в активации процессов перекисного окисления липидов, повреждении мембран клеток, нарушении энергетического баланса и ионного обмена. Так формируются патологические изменения нервной системы, которые приводят к клиническим проявлениям в виде отдельных симптомов и заболеваний. В случае развития острой ишемии повреждения нейронов и клеток нейроглии заканчиваются некрозом – распадом. В конце прошлого века была установлена роль и другого механизма гибели нейронов. Апоптоз (программированная клеточная смерть) – это постепенное, планомерное разрушение клеток, которое больше похоже на демонтаж сложных конструкций с утилизацией деталей. По мнению большинства современных исследователей, апоптоз является активным процессом, требующим затрат энергии и белкового синтеза. Установлена связь этого процесса с воспалительными реакциями, активацией ферментов. Известно, что активации процессов планомерного разрушения нейронов способствует хроническая ишемия. Апоптоз участвует в процессах обновления тканей, но в некоторых случаях, процессы разрушения преобладают над процессами восстановления и тогда количество активных клеток уменьшается, а сохранившиеся структуры подвергаются медленной дегенерации. Так протекают нейродегенеративные заболевания нервной системы, такие как болезнь Альцгеймера. Сущность биохимических патологических процессов, характерных для болезни Альцгеймера, заключается в нарушениях синтеза белка (амилоида), что приводит к грубым повреждениям нейронов.
В настоящее время установлены некоторые биохимические механизмы, позволяющие замедлить или остановить гибель нейронов. Один из таких механизмов основан на принципах нормализации концентрации кальция внутри клетки. Очевидно, что активация этого механизма возможна только при сохранении функции клеточных мембран.
Таким образом, нервная система представляет весьма тонкую и важную структуру, которая выполняет важнейшие функции управления и регуляции работы всех внутренних органов и систем в течение всей жизни человека. Восприятие окружающего мира, движение, речь, обучение, память, чувства, познание, планирование будущего – это основные функции нервной системы. Нервная ткань, состоящая из уязвимых нейронов и требовательных клеток нейроглии, содержащая большое количество липидов и регуляторных пептидов, чувствительна к качественному составу крови, токсическим веществам, недостатку кислорода. Элементарный дефицит аминокислот, фосфолипидов, витаминов немедленно сказывается на функции центральной и периферической нервной системы. Проблема восполнения дефицита важнейших веществ, принимающих участие в метаболизме нейронов, становится еще более актуальной при заболеваниях нервной системы.
Глава 2
Механизмы повреждения нервной системы
Сосудистые факторы
По распространенности в популяции и влиянию на состояние нервной системы наиболее значимые механизмы повреждения связаны с сосудистыми факторами. Патологические процессы и заболевания, обусловленные сосудистыми механизмами повреждения, не исчерпываются атеросклерозом, артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца. Большую роль в развитии хронической и острой ишемии мозга играют свойства крови. Анемия (малокровие), эритремия (избыточное содержание эритроцитов), тромбофилия (наклонность к образованию тромбов) – наиболее распространенные гематологические синдромы, оказывающие непосредственное влияние на состояние мозгового кровообращения. Можно выделить три уровня участия патологии сердечно-сосудистой системы в проблеме нарушений кровообращения нервной ткани:
1. Нарушения центральной гемодинамики (работа сердца).
2. Нарушения на уровне крупных магистральных артерий.
3. Микроциркуляторные расстройства.
Очевидно, что потребности головного мозга в кровоснабжении могут быть удовлетворены только при условии эффективной работы сердца. Главный признак нормальной работы сердца – это сохранение его насосной функции. Судить о насосной функции можно по объемным показателям (ударный объем крови – УОК, минутный объем крови – МОК, фракция выброса – ФВ). В норме УОК (объем крови, которое выбрасывает сердце за одно сокращение) составляет 60–80 мл. МОК у здорового человека достигает 4,0–5,5 л. Не менее 22 % этого объема потребляет головной мозг. Снижение эффективной работы сердца характеризуется снижением МОК и фракции выброса. Сердечная недостаточность, в большинстве клинических случаев, обусловлена повреждениями миокарда в результате недостаточного коронарного кровообращения (атеросклеротический кардиосклероз). Расширение камер сердца, которые связаны с изменениями внутрисердечной гемодинамики (пороки сердца, нарушения работы клапанного аппарата), нередко приводит к снижению его эффективной работы. Сердечная недостаточность может быть обусловлена диффузными нарушениями обмена веществ в миокарде с ослаблением его сократительной способности (кардиомиопатии). Но чаще, насосная функция сердца нарушается в результате увеличения массы миокарда (гипертрофии).