Страница 26 из 36
В СССР эпидемическое распространение полиомиелита началось с 1954 г. и продолжалось вплоть до 1961 г., заболеваемость резко снизилась после массовой (91 млн человек) вакцинации населения живой вакциной из штаммов Сэбина (производство вакцины и осуществление массовой иммунизации осуществлялось по инициативе и под руководством М. П. Чумакова и А. А. Смородинцева).
По оценке экспертов ВОЗ, в мире только в 1992 г. острым паралитическим полиомиелитом заболели около 140 тыс. человек. По оценочным данным, кумулятивное число взрослых и детей, страдающих паралитическими заболеваниями как осложнениями перенесенного полиомиелита, составляет от 10 до 20 млн человек.
Патогенез и патологоанатомическая картина. В развитии полиомиелита выделяют 4 фазы: энтеральную, лимфогенную, вирусемию, невральную. Входными воротами является слизистая оболочка ротоглотки или кишечника. Вирус размножается и накапливается в лимфоидных образованиях кишечника и глотки (энтеральная фаза), откуда распространяется в шейные и брыжеечные лимфатические узлы (лимфогенная фаза) и затем поступает в кровь. По кровеносному руслу вирус разносится по органам и тканям, попадая преимущественно в печень, селезенку, костный мозг, лимфатические узлы, где накопление его достигает наивысшего уровня, и с повторным поступлением в кровь развивается основная вирусемия (фаза вирусемии). С ней связаны первые симптомы заболевания. Из кровеносных сосудов у части больных (в 1 % случаев инфицирования вирус преодолевает гематоэнцефалический барьер) вирус может проникать в ЦНС (невральная фаза). В нервной системе вирус распространяется вдоль нервных стволов и в процессе внутриклеточного размножения разрушает двигательные ядра передних рогов спинного мозга, ствола и даже больших полушарий головного мозга. Поражаются преимущественно передние рога серого вещества спинного мозга, ядра продолговатого мозга и моста головного мозга, что приводит к развитию вялых параличей мышц конечностей, туловища, шеи, межреберной мускулатуры. На месте погибших нервных клеток образуются нейронофагические узелки с последующим разрастанием глиозной ткани.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 2 – 35 дней, чаще 5 – 12 дней. Более чем у 90 % инфицированных клинически полиомиелит протекает в виде бессимптомной инаппарантной формы. Еще в 4 – 8 % случаев заболевание протекает в виде абортивной легкой формы, в 1 % случаев – как серозный менингит и только у 0,5 % инфицированных развивается паралитический полиомиелит.
Как заболевание с четко выраженной цикличностью, полиомиелит имеет инкубационный, продромальный, препаралитический, паралитический, восстановительный, резидуальный периоды. В зависимости от клинической формы полиомиелита перечисленные периоды могут быть выражены или отсутствовать.
Бессимптомная (инаппарантная) форма протекает как вирусоносительство с локализацией вируса в пределах глоточного кольца и кишечника и не сопровождается клиническими симптомами.
Для абортивной (висцеральной) формы характерны кратковременный общеинфекционный синдром с повышением температуры тела до 38 °C, головная боль, общее недомогание, катаральные явления в виде насморка, ангины, ринита, трахеита, бронхита. У детей раннего возраста преобладают желудочно-кишечные расстройства разнообразного характера, чаще это понос различной выраженности, у старших детей часто возникают боли в области живота.
Для таких больных характерны также вегетативно-сосудистый синдром в виде потливости, особенно головы, красный дермографизм, тенденция к повышению артериального давления.
Непаралитические формы поражения нервной системы при полиомиелите характеризуются развитием серозного менингита или менингорадикулярного синдрома. При менингеальной форме заболевание начинается остро и может иметь одно- или двухволновое течение. В первом случае в 1 – 2-й день болезни появляются общемозговые симптомы в виде головной боли, повторной рвоты и оболочечных симптомов на фоне высокой температуры тела. Может определяться горизонтальный нистагм. Больные адинамичны, неохотно садятся, при этом опираются на руки (симптом «треножника»). При двухволновом течении первая волна протекает с общеинфекционными проявлениями, и через 1 – 5 дней апирексии отмечается вторая лихорадочная волна с развитием менингеальных симптомов, выраженность которых умеренная. При исследовании СМЖ выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (30…40) ×106/л), содержание белка в норме или повышено до 0,6 – 0,9 г/л. Течение серозного менингита при полиомиелите обычно благоприятное, санация СМЖ и выздоровление наступают на 3-й неделе заболевания.
Паралитическая форма полиомиелита встречается в 0,5 – 1 % случаев и проявляется обычно спинальной формой, реже бульбарной, понтинной или понтобульбарной, энцефалитической, энцефаломиелитической и полирадикулоневритической. Препаралитический период длится от 1 до 6 дней. У больного появляются боли, чаще спонтанные, по типу невралгий и миалгий, симптом «скованности позвоночника».
Клиническая симптоматика спинальной формы отличается локализацией параличей, связанных с поражением поясничного или шейного утолщения. В большинстве случаев страдают ноги, реже – руки, преимущественно проксимальные сегменты. В тяжелых случаях развивается тетрапарез с поражением мышц туловища. Весьма характерно асимметричное, мозаичное распределение парезов, что ведет к неравномерному сокращению пораженных и здоровых мышечных групп и определяет раннее развитие органических контрактур.
Наиболее часто в процесс вовлекаются четырехглавая мышца бедра, приводящие мышцы, сгибатели нижних конечностей. В связи с поражением мышцы, приводящей бедро, возникает характерная поза больных.
Из мышц верхних конечностей чаще страдают дельтовидная, трехглавая и супинаторы предплечья.
Параличи при полиомиелите появляются внезапно и у большинства больных развиваются в течение нескольких часов, носят типичный (вялый, периферический) характер, сопровождаются гипо- и арефлексией, гипотонией, а в дальнейшем – атрофией и реакцией перерождения. Тяжесть поражения варьирует от обширных параличей до едва обнаруживаемых изменений рефлекторно-двигательной сферы. Иногда наблюдается поражение сегментов спинного мозга, ответственных за регуляцию функции сфинктеров, что проявляется нарушением актов дефекации и мочеиспускания.
В СМЖ на ранних стадиях болезни наблюдается клеточно-белковая диссоциация до (30…60) ×106/л с последующим переходом с 10 – 12-го дня болезни в белково-клеточную и нарастанием содержания белка (до 0,4 – 0,7 г/л) при нормальном цитозе на 3-й неделе заболевания, что является характерным признаком полиомиелита.
При паралитической форме полиомиелита атрофии появляются на 7 – 10-й день от начала паралича и заметны уже через 2 нед. В это же время возникают трофические расстройства, а именно: ноги и руки становятся холодными на ощупь, кожа приобретает синюшный оттенок, отмечается потливость, а в дальнейшем замедляется рост пораженной конечности.
Восстановительный период начинается обычно через неделю от начала паралитической фазы; прежде всего восстанавливаются те мышцы, которые поражались в последнюю очередь. Длительность восстановительного периода зависит от тяжести поражения и своевременности и качества проводимого лечения. Максимальное восстановление наблюдается в первые 2 мес., хотя продолжается в первые 1 – 2 года. Резидуальные последствия проявляются в виде стойких периферических параличей, деформаций кистей, стоп, позвоночника. Для полиомиелита характерны возникающие в период реконвалесценции псевдоконтрактуры, рекурвированный большой палец стопы, развивающиеся деформации позвоночника.
Возможна длительная персистенция вируса полиомиелита, а под влиянием неблагоприятных факторов – активизация патологического процесса (спустя много лет) с образованием новых очагов поражения или прогрессированием старых, что расценивается как хронически прогредиентное течение полиомиелита.
У привитых детей возможна стертая форма полиомиелита с легкими спинальными парезами, она характеризуется доброкачественным течением и восстановлением двигательных функций. Клинически наиболее характерны кратковременное повышение температуры тела, вялость, адинамия, иногда нистагм, гипорефлексия, гипотония, избирательное снижение силы при ходьбе с рекурвацией стопы.