Страница 25 из 36
Сообщения о создании вакцины против ТОРС получены более чем из 50 научных центров 15 государств Европы, Северной Америки и Азии, ведущих работы в области средств иммунопрофилактики ТОРС. По официальным оценкам, вакцина в случае осложнения эпидемической ситуации может быть поставлена через 2 года, при спокойной обстановке – через 4 года.
Глава 4
ВИРУСНЫЕ И ПРИОННЫЕ ИНФЕКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Нейроинфекции являются наиболее распространенной группой органических заболеваний нервной системы. Их доля среди всех поражений нервной системы составляет 35 – 37 %.
В МКБ-10 группа вирусных инфекций нервной системы представлена следующим образом.
Острый полиомиелит.
Медленные вирусные инфекции ЦНС:
подострый склерозирующий панэнцефалит;
прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия;
другие медленные вирусные инфекции ЦНС.
Бешенство:
лесное бешенство;
городское бешенство.
Комариный вирусный энцефалит:
японский энцефалит;
западный энцефалит лошадей;
восточный энцефалит лошадей;
венесуэльский энцефалит лошадей;
энцефалит Сент-Луис;
австралийский энцефалит;
калифорнийский энцефалит;
болезнь, вызванная вирусом Роцио;
другие комариные вирусные энцефалиты.
Клещевой вирусный энцефалит:
дальневосточный клещевой энцефалит (русский весенне-летний энцефалит);
центральноевропейский клещевой энцефалит.
Другие вирусные энцефалиты, не классифицированные в других рубриках:
энтеровирусный энцефалит;
аденовирусный энцефалит.
Вирусный менингит:
энтеровирусный менингит;
аденовирусный менингит;
лимфоцитарный хориоменингит.
Другие вирусные инфекции ЦНС:
энтеровирусная экзантематозная лихорадка;
эпидемическое головокружение.
Понятие «вирусный энцефалит» объединяет группу заболеваний, характеризующихся воспалением вещества головного мозга и вызываемых нейротропными вирусами (табл. 4). При этом возникают деструкция нейронов, отек ткани головного мозга, артерииты и тромбозы мелких сосудов, пролиферация глии. Поражение головного мозга может быть диффузным (энцефаломиелит), избирательным (полиоэнцефалит) или локальным. Обычно в процесс вовлекаются и оболочки мозга (менингоэнцефалит).
Таблица 4
Этиология энцефалита
В последние годы проявляется все больший интерес к возможной роли персистенции вируса в развитии некоторых психических заболеваний, что связано, безусловно, с успехами в изучении медленных вирусных инфекций. Было твердо установлено влияние вирусов краснухи, кори, герпеса, гриппа на задержку психического развития больных.
При такой медленной вирусной инфекции, как ВИЧ/СПИД, для которой характерна многолетняя персистенция вируса, более 60 % пациентов страдают психическими нарушениями.
Установлено, что у людей, страдающих разными психическими заболеваниями, частота обнаружения высоких титров антител к вирусу герпеса 1-го типа в 3 – 5 раз выше, чем у здоровых, еще выше – у имеющих признаки старческого слабоумия.
Полиомиелит
Полиомиелит – острая ЭВИ, которая варьирует по тяжести клинических проявлений от легкого заболевания без какой-либо симптоматики до тяжелых параличей, приводящих к инвалидности.
Полиомиелит в виде спорадических случаев известен с древних времен. С середины XIX в. отмечались локализованные вспышки в отдельных странах (Швеция, США, Дания, Германия), а с середины XX в. он стал грозной эпидемической болезнью, охватившей Американский и Европейский континенты. Систематичное описание полиомиелита приведено немецким ортопедом Я. фон Хайне, который в 1840 г. описал «детский спинальный паралич». В 1887 г. шведский врач К. О. Медин описал вспышку «эпидемического детского полиомиелита» в Стокгольме.
Возбудитель полиомиелита был открыт в 1913 г. К. Левадити, работавшим в Пастеровском институте и Институте Фурнье в Париже. Он культивировал вирус на живых клетках спинномозгового ганглия обезьяны. После того как Д. Эндерс и Ф. Роббинс в 1949 г. доказали, что вирус полиомиелита можно культивировать в культуре тканей, для чего использовали клетки почек обезьян, появилась возможность не только изучить вирус, но и получить вакцинные штаммы. В 1952 г. Д. Солк создал первую в мире инактивированную, а А. Сэбин в 1955 г. – живую аттенуированную вакцину, после чего началась повсеместная иммунизация населения. Это привело к прекращению эпидемий полиомиелита. В 1977 г. Д. Солк в содружестве с Голландским Королевским институтом вакцин и Институтом Мерье (Франция) создал новый усиленный вариант инактивированной вакцины.
Этиология. Возбудитель полиомиелита относится к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов и представлен серотипами 1 – 3.
Вирус устойчив во внешней среде, длительно (до 2 – 4 мес.) сохраняется в воде, молоке, фекалиях, не теряет жизнеспособности при низких температурах; погибает под действием УФО, хлорамина, перекиси водорода и при кипячении.
Эпидемиология. Полиомиелит является повсеместно распространенной инфекционной болезнью, которая в конце XIX – начале XX в. приобрела выраженный эпидемический характер.
В природе циркулируют дикие штаммы вируса, но в связи с введением живой ослабленной вакцины не исключается возможность мутации и восстановления патогенных свойств у отдельных клонов вакцинных штаммов. Поэтому в сроки от 4 до 30 дней возможно развитие вакциноассоциированных случаев заболевания непосредственно у реципиентов вакцины, у контактных этот срок увеличивается до 60 дней. Частота вакциноассоциированного полиомиелита у привитых трехвалентной полиомиелитной пероральной вакциной, получивших первую ее дозу, составляет, как правило, 1 случай на 1,5 млн человек. Резервуаром и источником вируса является человек – больной или вирусоноситель. Продолжительность вирусоносительства реконвалесцентов составляет 15 – 40 дней от начала заболевания, иногда до нескольких месяцев. Особое значение в распространении инфекции имеют больные с абортивными и бессимптомными (вирусоносители) формами болезни. Вирус полиомиелита выделяется с испражнениями больного или с отделяемым из носоглотки, механизм передачи фекально-оральный (преимущественно; путь – пищевой или водный) или воздушно-капельный. Естественная восприимчивость людей к вирусу полиомиелита незначительна, болеют преимущественно дети в возрасте до 7 лет, особенно до 1 года, хотя возможно заболевание и у взрослых.
Перенесенная инфекция обеспечивает стойкий длительный типоспецифический иммунитет независимо от клинической формы.
Для полиомиелита характерна летне-осенняя сезонность.
В 1988 г. ВОЗ приняла решение о проведении мер по ликвидации полиомиелита к 2000 г., что подразумевает отсутствие циркуляции в природе «дикого» вируса полиомиелита, а это возможно только при массовой вакцинопрофилактике (охват прививками – 85 %). В результате число зарегистрированных случаев заболевания к 1999 г. резко снизилось: с 350 тыс. в 125 странах до 5300 в 30 странах.
Однако проблема ликвидации полиомиелита оказалась более серьезной, чем казалось. В западном полушарии, которое уже было объявлено свободной от полиомиелита территорией, в 2000 г. (впервые с 1991 г.) вновь были зарегистрированы случаи полиомиелита: в Доминиканской Республике два случая, на Гаити – один, и еще 16 случаев инфекции рассматривались как вероятный полиомиелит. Вспышка вызвала озабоченность, так как причиной ее стал не «дикий» вирус полиомиелита, а мутировавший вирус из живой полиовакцины. Дело в том, что после прививки (закапывание вакцины в рот) вакцинный вирус интенсивно размножается в кишечнике у привитых и так же интенсивно выделяется во внешнюю среду. После многократных пассажей через привитых и непривитых ослабленный вакцинный вирус вновь приобретает патогенность и становится способным вызывать вакциноассоциированный полиомиелит с развитием стойких параличей.