Страница 99 из 118
Особую сложность в ведении пациентов с АБП представляет дифференциальный диагноз измененного сознания. Спутанность сознания может возникать не только по причине гипераммониемии (печеночная энцефалопатия), но и в результате нейротоксического действия алкоголя, при развитии энцефалопатии Вернике, корсаковском психозе, синдроме отмены. На стадии АЦП причинами измененного сознания могут быть внепеченочные состояния, которые вызывают или усугубляют симптомы ПЭ – так называемые провоцирующие факторы, к которым относятся: инфекции (пневмония, мочевая инфекция, спонтанный бактериальный перитонит, сепсис и другие), желудочно-кишечные кровотечения, запор, избыточное расщепление глутамина глутаминазами тонкой кишки, дегидратация, гипонатриемия, гипокалиемия, неконтролируемое использование диуретиков, прием бензодиазепинов, избыточное употребление белка, а также потеря скелетной мышечной массы (саркопения) и наложение трансъюгулярного внутрипеченочного порто-системного шунта. Мероприятия, направленные на устранение/коррекцию этих факторов, в комбинации с гипоаммониемической терапией, как правило, способствуют клиническому улучшению ПЭ.
Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике печеночной и алкогольной энцефалопатии (нарушений личности, развивающихся при хроническом злоупотреблении алкоголем), наличие которой прямо не влияет на исход острой ПЭ, однако определяет риск развития делирия на фоне алкогольного абстинентного синдрома. Поэтому пациентам с АБП с признаками энцефалопатии с целью дифференциального диагноза, когда генез энцефалопатии вызывает сомнения, рекомендовано проведение пробы с назначением гипоаммониемической терапии, т. е. при наличии спутанности сознания у пациента с АБП рекомендуется применение препаратов, снижающих уровень аммиака, например, орнитина. В случае положительной динамики уровня сознания диагноз рассматривается как печеночная энцефалопатия.
Клинические проявления, свойственные «легкому» алкогольному абстинентному синдрому (головная боль, головокружение, сухость во рту, тошнота, рвота, повышение АД, тахикардия и др.), следует дифференцировать от проявлений алкогольного постинтоксикационного синдрома, который развивается после однократного употребления значительной дозы алкоголя. Отличие этих синдромов заключается в том, что абстинентный синдром развивается у больных на второй стадии СЗА, поэтому для абстинентного синдрома характерно патологическое влечение к алкоголю, в то время как для алкогольного постинтоксикационного синдрома характерно отвращение к алкоголю за счет накопления в организме ацетальдегида (высокотоксичного метаболита этанола). Дифференциальный диагноз также проводится с синдромом зависимости от других ПАВ.
Наличие судорожного синдрома следует дифференцировать с эпилепсией, ушибом головного мозга, внутричерепной гематомой, ОНМК, гипогликемией, острыми отравлениями и др.
Кроме того, проводится дифференциальный диагноз с тревожными расстройствами, дегенеративными заболеваниями ЦНС, феохромоцитомой, тиреотоксикозом, отравлением антихолинэргическими или симпатомиметическими веществами.
У больных в состоянии острого алкогольного отравления на этапе первичной медико-санитарной помощи рекомендуется исключить другие заболевания или состояния, вызывающие кому, в частности:
✓ черепно-мозговую травму, острое нарушение мозгового кровообращения;
✓ гипогликемическую кому;
✓ инфекционные заболевания (менингит, энцефалит и др.)
✓ печеночную и уремическую кому, комы при эндокринологических заболеваниях, тяжелые энцефалопатии при водно-электролитных и метаболических нарушениях.
Учитывая, что делирий – один из вариантов универсального (неспецифического) ответа мозга на действие различных повреждающих факторов, необходимо проводить дифференциальную диагностику алкогольного и соматогенного делирия.
Соматогенным
называют делирий, развивающийся вторично по отношению к острому или к обострению хронического соматического заболевания. Соматическое заболевание, приводящее к делирию, обычно бывает тяжелым или среднетяжелым.
Соматогенному делирию не предшествует алкоголизация, употребление наркотиков или абстинентный синдром.
Развивается более, чем у четверти пациентов, госпитализированных в реанимационные отделения и отделения интенсивной терапии по различным причинам. Чаще возникает у пожилых больных и пациентов с исходным органическим поражением головного мозга (сосудистого, травматического, воспалительного, токсического генеза и др.), а также в послеоперационном периоде после полостных операций, особенно у больных с коморбидной патологией.
Соматогенный делирий обычно бывает связан с интоксикацией, высокой лихорадкой, ухудшением показателей системной гемодинамики, дыхательной недостаточностью и др.
Развитие делирия указывает на неблагоприятное течение соматического заболевания, ухудшение (утяжеление) состояния больного и высокий риск неблагоприятного исхода (переход в оглушение, сопор и кому).
Значительную роль в развитии делирия может сыграть применение многих лекарственных препаратов, особенно препаратов с холинолитическими свойствами (димедрол, атропин, платифиллин, тиоридазин, аминазин и др.). Нередко причиной соматогенного делирия является неоправданная полипрагмазия.
Примером соматогенного может послужить
инфекционный (лихорадочный)