Страница 28 из 118
Гепаторенальный синдром (ГРС) – функциональная, олигурическая, прогрессирующая, но в то же время обратимая патология почек, возникающая при тяжелых заболеваниях печени с печеночной недостаточностью, когда исключены другие причины, способствующие повреждению почек.
В 2005 году в Сан-Франциско были предложены диагностические критерии ГРС:
✓ цирроз печени с асцитом;
✓ уровень сывороточного креатинина более 133 ммоль/л (1,5 мг/дл);
✓ отсутствие нормализации содержания сывороточного креатинина (достижения уровня ≤ 133 ммоль/л) после двухдневной, как минимум, отмены диуретиков и введения альбумина (рекомендуемая доза 1 г на 1 кг массы тела в день – до максимальной дозы 100 г/день);
✓ отсутствие шока;
✓ отсутствие данных об использовании нефротоксических лекарств;
✓ отсутствие каких-либо паренхиматозных заболеваний почек, проявляющихся протеинурией, микрогематурией и/или соответствующей УЗИ-картиной.
В ряде случаев при ГРС может встречаться олиго-/анурия, предвосхищающая повышение уровня креатинина.
Печеночная энцефалопатия
Печеночная энцефалопатия (ПЭ)
– комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, возникающих в результате печеночной недостаточности и (или) портосистемного шунтирования крови. ПЭ может возникнуть при заболеваниях печени, протекающих с недостаточностью печеночно-клеточной функции за счет проникновения через гематоэнцефалический барьер продуктов распада (аммиак, фенолы, ацетон, ацетальдегид, триметиламин, индол, скатол и др.). В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Важно, что при алкоголизме острая ПЭ может развиться при любой из клинико-морфологических форм АБП.
Так, на момент клинической манифестации ЦП явная форма ПЭ диагностируется у 10–20 % пациентов, в 10–50 % случаев – у пациентов с трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтом (TIPS – transjugular intrahepatic portosystemic shunt) и у 30–40 % больных развивается в течение заболевания и служит признаком декомпенсации. Скрытая форма диагностируется у 20–80 % пациентов в зависимости от метода выявления.
Наиболее существенным для развития ПЭ считают:
✓ быстрое увеличение концентрации аммиака в плазме;
✓ увеличение плазменной концентрации и нарушение баланса между синтезом и катаболизмом нейротрансмиттеров и их предшественников в ЦНС.
Факторы, способствующие развитию острой ПЭ при циррозе печени:
1.
метаболические:
гиповолемия и нарушения кислотно-щелочного и электролитного баланса (прием диуретиков, массивная рвота, выраженная диарея); длительное голодание; прекращение приема алкоголя (абстинентный синдром); массивный лапароцентез;
2.
кровотечение и кровопотеря:
✓ из варикозных вен пищевода и желудка;
✓ из острых гастродуоденальных язв (портальная гастропатия);
✓ при синдроме Мэллори-Вейса;
✓ при хирургическом пособии или травме и др;
3.
влияние химических и фармакологических факторов:
острый алкогольный эксцесс; прием опиатов, бензодиазепинов, барбитуратов;
4.
инфекционные осложнения:
✓ cпонтанный бактериальный перитонит;
✓ инфекции мочевыводящих путей;
✓ бронхолегочная инфекция;
5.
повышение уровня фактора некроза опухоли
– TNF-α (tumor necrosis factor alpha): алкогольный гепатит тяжелого течения, бактериальная транслокация;
6.
рацион с большим содержанием белка;
7.
повышение катаболизма белка
: дефицит альбумина, обширные гематомы, лихорадка, хирургические вмешательства, инфекции, гиперглюкагонемия;
8.
факторы, снижающие детоксицирующую функцию печени:
(алкоголь, лекарства, экзо- и эндотоксины, инфекция (10–18 %), запор) и др.
ПЭ проявляется следующими клиническими симптомами:
✓ нарушение сознания;
✓ изменение личности;
✓ расстройство интеллекта;
✓ неврологические нарушения.
Нарушение сознания
у пациентов с ПЭ, как правило, начинает проявляться в виде сонливости, расстройства сна и инверсии ритма сна и бодрствования, а при прогрессировании развивается кома. К ранним признакам нарушений сознания при ПЭ относят уменьшение спонтанных движений, фиксированный взгляд, заторможенность и апатию.
NB!
При ухудшении состояния пациента переход от сонливости к коме может происходить в течение очень короткого времени.
Изменения личности
у пациентов с ПЭ обусловлены поражением лобных долей головного мозга, что проявляется перепадами настроения от агрессии до эйфории, потерей социальных связей и снижением критического отношения к себе.
Расстройства интеллекта
находятся в диапазоне от незначительного нарушения организации психического процесса до выраженного, сопровождающегося спутанностью сознания. В клинической практике их диагностика проводится при помощи теста Рейтана на соединение чисел.
Неврологические нарушения
при ПЭ не носят специфического характера, однако одним из наиболее патогномоничных неврологических симптомов этого расстройства считают развитие «хлопающего» тремора (
астериксиса
), отличительной чертой которого является неспособность пациента удерживать фиксированную позу. Наибольшая выраженность гиперкинеза мышц конечностей при поддержании постоянной позы и его уменьшение при движении позволяют дифференцировать астериксис от тремора при алкогольном делирии и энцефалопатии. Кроме этого, имеется повышение мышечного тонуса и глубоких сухожильных рефлексов, однако при прогрессировании процесса проявляются арефлексия и потеря тонуса.
Согласно существующей классификации, ПЭ подразделяют в зависимости от типа, длительности и клинических характеристик. Минимальную ПЭ рассматривают как отдельную форму.
Выделяют
несколько типов
ПЭ в зависимости от причин, которые привели к ее развитию:
✓
тип А
– возникающий при острой печеночной недостаточности;
✓
тип В
– обусловленный портосистемным шунтированием в отсутствие хронической печеночной недостаточности;
✓
тип С
– наиболее распространенный, обусловленный ЦП.
По тяжести клинических проявлений
ПЭ делится на две формы:
1. скрытая
(минимальная ПЭ и ПЭ 1-й степени);
2. явная
ПЭ.