Страница 44 из 479
3. Тот факт, что пиковые потенциалы, исходящие из активного фокуса миофасциальной триггерной точки, могут распространяться по крайней мере на 2,6 см вдоль уплотненного пучка [251], ставит под сомнение происхождение потенциалов из интрафузальных мышечных волокон нервно-мышечного веретена. Такая величина вдвое превосходит общую длину нервно-мышечного веретена мышцы человека и в 4 раза больше половины длины волокна, измеренного в этом эксперименте.
4. Кроме того, клиническая эффективность лечения путем обкалывания миофасциальных триггерных точек ботулиническим токсином А [1, 34, 297] поддерживает гипотезу концевой пластинки.
Если нервно-мышечные веретена располагаются в миофасциальных триггерных точках, это не может помочь объяснить тесную взаимосвязь между миофасциальными триггерными точками и уплотненными пучками, поскольку распространенные потенциалы действия, возникающие из мотонейронов, не несут ответственности за состояние напряжения уплотненного пучка. Действительно, нервно-мышечное веретено является источником конструирования афферентной петли локальной судорожной реакции на местное раздражение. Тем не менее это вовсе не предполагает нарушения функции нервно-мышечного веретена. Для того чтобы ответить на вопросы, принимает ли нервно-мышечное веретено какое-либо участие в локальной судорожной реакции, необходимы дальнейшие исследования.
Два положения нуждаются в пояснении. Недавно опубликованное сообщение Hubbard [132] об обнаружении нервно-мышечного веретена в одном биоптате представляется достаточно перспективным. Из результатов первого, проведенного в 1955 г. гистологического исследования, использовавшего в качестве точного маркера депонирование железа [147], следовало, что ни в одном из 28 участков электрической активности, наблюдаемой в мышцах крыс, «не было обнаружено иных структур в мышцах, включая нервно-мышечные веретена, которые имели бы некоторое отношение к области, содержащей отложения железа». Авторы [147] не использовали окраску на холинэстеразу и потому не смогли выявить концевые двигательные пластинки. Wiederholi [291] использовал оба метода: окрашивание и на железо, и на холинэстеразу — и связал источник возникновения электрической активности с концевыми двигательными пластинками. Он не обратил особого внимания на нервно-мышечные веретена, хотя нет ничего удивительного в том, что они присутствуют на некоторых из приготовленных им препаратов, учитывая широкое распространение этих структур в мышках, включая область концевой пластинки. Хорошо известен метод введения метиленового синего no Hubbard для обнаружения искомого участка, поскольку краситель хорошо диффундирует вдоль фасциальных образований в местах расположения нервно-мышечных веретен. Но, как отметил автор, результаты одной биопсии, противоречащие данным ранее проведенных исследований, нельзя рассматривать как окончательные.
Сообщение Hubbard [132] о том, что сделанное двум пациентам под контролем ЭМГ внутримышечное обкалывание кураре миофасциальной триггерной точки никак не повлияло ни на амплитуду, ни на частоту ЭМГ-активности миофасциальной ТТ, является убедительным свидетельством того, что ЭМГ-активность не исходит из концевой двигательной пластинки. Однако в некоторых пилотных исследованиях с применением внутривенного введения кураре кроликам (Hong, Simons, Simons, неопубликованные данные) были получены результаты, свидетельствовавшие, что кураре эффективно блокирует концевые двигательные пластинки, хотя какого-либо убедительного заключения относительно воздействия кураре на электрическую активность активных локусов сделать нельзя. Именно это разногласие и отмечено в исследовании Hubbard. Поэтому данный эксперимент необходимо повторить с проведением соответствующих контрольных исследований.
Другие исследователи [205] высказали предположение о том, что пиковые потенциалы возникают из интрафузальных мышечных волокон. Авторы обсудили вопрос о том, почему пиковые потенциалы не являются эктопическими разрядами двигательных аксонов, по не рассматривали возможность появления пиковых потенциалов как результата механически индуцированного высвобождения аномальных количеств ацетилхолина в месте нервно-мышечною синапса экстрафузальных мышечных волокон. Вместе с тем полученные ими данные согласовались с установленным позднее механизмом генерации пиковых потенциалов. Нервно-мышечные веретена могут вносить свой вклад в феномен миофасциальных триггерных точек, но маловероятно, что именно нервно-мышечные веретена являются первичными в механизме действия миофасциальной ТТ.
Неврологическая гипотеза. В 1980 г. Gu
Гипотеза фиброзной рубцовой ткани. Существующая точка зрения, что пальпируемая упругость тканей на уровне миофасциальной триггерной точки представляет собой не что иное, как фиброзную (рубцовую) ткань, основывается на предположении, что образование рубца способствует заживлению поврежденной мышечной ткани [75]. Такая точка зрения основывается на результатах гистологических исследований тканей тяжелобольных при изучении мышечной упругости, миогелеза, фиброзита и мягкотканого ревматизма, о чем сообщалось в немецкой научной литературе в течение XX столетия. Больные с миофасциальными триггерными точками также могли бы быть включены в исследования, выполняемые с помощью диагностических критериев, использованных для такого рода исследований.
Только в двух подобных исследованиях сообщались результаты изучения биоптатов из триггерных точек, одно было выполнено на собаках [253] и одно — на человеке [214]. В обоих исследованиях были представлены четкие свидетельства в пользу присутствия сократившихся узлов, и ни в одном из них не удалось выявить фиброз. Кроме того, обнаруженные в последние годы нарушения функции концевых пластинок, чему и посвящается данная глава, и уплотненные пучки, обусловленные сокращением саркомеров, рассматриваются в качестве причины появления соответствующей клинической картины у больных, обладающих характерными миофасциальными триггерными точками, по без признаков возникающего фиброза, представляющего собой часть этого патологического процесса. Быстрое разрешение пальпируемого уплотненного пучка во время специфического лечения, направленного на полное устранение миофасциальной триггерной точки, свидетельствует против гипотезы фиброза. Проанализировав все опубликованные в XX столетии сообщения о биопсиях мелких узелков, Simons [235] обнаружил, что лишь в нескольких из них шла речь о наличии рубцовой ткани и что рубцовая ткань встречалась только в случаях тяжелой патологии.
Вполне возможно, что если нарушение функции концевой двигательной пластинки сохраняется в течение длительного времени, то это в конке концов может привести к хроническим фиброзным изменениям тканей. Насколько быстро и при каких обстоятельствах подобное может произойти, еще предстоит установить в соответствующих научных исследованиях. Возрастающая рефрактерность к местному лечению, проводившемуся перед началом эффективного лечения, может быть объяснена пластическими изменениями ЦНС под влиянием пролонгированного ноцицептивного входного сигнала, как это наблюдается при фиброзных изменениях в мышцах. Этот центральный механизм в настоящее время подтвержден экспериментальными исследованиями.
Локальная судорожная реакция