Страница 31 из 479
а — на микрофотографии области концевой пластинки человека, окрашенной по модифицированному методу Koelle для выявления присутствия холинэстеразы, видны многочисленные группы разрозненных (дискретных) синаптических щелей в субневральном аппарате. Такое нервное окончание двигательного нерва одной концевой пластинки состоит из 11 отдельных округлых или овальных пар. Эта структурная форма отличается от извилистых и искривленных, сетчатых окончаний, встречающихся у крыс и мышей.
(Из Cors С. Structural organization of the motor nerve endings in mammalian muscle spindles and other striated muscle fibers. In: Bouman HD, Woolf AL, eds. I
б — схема поперечного сечения через область концевой двигательной пластинки. На этом немиелинизированном нераном окончании видно шесть расширений (черные дольки). Каждое расширение имеет свою собственную синаптическую канавку и систему из постсинаптических складок. Пунктирные линии представляют расширение шванновских клеток, прикрепленных сарколеммной мембраной мышечной клетки и изолирующих содержимое синаптической щели от внеклеточной среды. Вертикальные параллельные линии означают испещренность (Z-линии) мышечного волокна.
(Из Coers С. Contribution а I’etude de la jonction neuromusculaire. Do
Нейромышечное соединение является синапсом, который, подобно многим другим структурам в центральной нервной системе, зависит от ацетилхолина в качестве нейротрансмиттера (передатчика). Основная структура и функция нейромышечного соединения схематично представлены на рис. 2.13. Нервное окончание продуцирует ацетилхолин.
Рис. 2.13.
Схема поперечного сечения части нейромышечного соединения, которое передает нервные потенциалы действия через синапсы путем химической передачи, после чего они становятся мышечным потенциалом действия. В ответ на распространение потенциала действия вниз по двигательному нерву синаптическая мембрана нервного окончания раскрывает «входные ворота» для прохождения электрического напряжения по кольцевым канальцам, делая возможным приток кальция из синаптической щели (маленькие направленные вверх красные стрелки). Кальций вызывает высвобождение многочисленных порций ацетилхолина внутри синаптической щели (большие направленные вниз стрелки). Рецепторы, специфичные для ацетилхолина, деполяризуют постсинаптическую мембрану мышечного волокна в такой степени, чтобы открылись натриевые канальцы в глубине складок постсинаптической мембраны. Достаточная деполяризация этих натриевых канальцев инициирует распространение потенциала действия в мышечном волокне.
При этом потребляется энергия, которую в достаточном количестве поставляют митохондрии, находящиеся в нервных окончаниях.
Нервное окончание реагирует на прибытие активного потенциала из α-мотонейрона путем раскрытия ионных кальциевых каналов. По этим каналам ионизированный кальций продвигается от синаптической щели внутрь нервного окончания. Эти канальцы располагаются по обеим сторонам специализированного участка нервной мембраны, из которой в норме в ответ на присутствие ионизированного кальция высвобождаются порции ацетилхолина.
Одновременное высвобождение множества порций ацетилхолина позволяет быстро преодолеть барьер холинэстеразы в синаптической щели. Большая часть ацетилхолина затем пересекает синаптическую щель, чтобы достичь перекреста складок постсинаптической мембраны мышечного волокна, где располагаются ацетилхолиновые рецепторы (см. рис. 2.13). Однако вскоре холинэстераза разрушает остатки ацетилхолина, ограничивая время его действия. Теперь синапс становится способным немедленно отвечать на другой потенциал действия.
Нормальное произвольное высвобождение отдельных порций ацетилхолина из нервного окончания вырабатывает изолированные индивидуальные миниатюрные потенциалы концевых пластинок. Такие индивидуальные миниатюрные потенциалы концевых двигательных пластинок не распространяются и вскоре исчезают. С другой стороны, массовое высвобождение ацетилхолина из многочисленных пузырьков в ответ на потенциал действия, возникающий в нервном окончании, деполяризует постсинаптическую мембрану в достаточной мере, чтобы достичь порога его возбуждения. Это событие вызывает потенциал действия, который передается поверхностной мембраной (сарколемма) по мышечному волокну.
Мышечная боль
Современное представление о нейрофизиологии мышечной боли — достаточно сложный вопрос, чтобы посвятить его обсуждению отдельные книги [188, 189, 190а, 191, 240].
Схематично известно, что некоторые эндогенные субстанции могут повышать чувствительность мышечных болевых рецепторов (ноцицепторов), т. е. сенсибилизировать их. К ним относятся брадикинин, простагландин Е и 5-окситриптамин, которые в комбинации могут усиливать эффекты сенсибилизации. Освобождение простагландинов из соседних симпатических волокон с помощью норадреналина может оказывать влияние на механизм функции миофасциальной точки на уровне концевой пластинки. Имеется очевидное доказательство того, что повышенная чувствительность болевых рецепторов, вызываемая индукцией простагландинов, усиливается циклическим аденозинмонофосфатом (цАМФ). Активность других факторов, способных повышать местную чувствительность, возрастает при повышении концентрации ионов водорода (pH снижается до 6,1) и субстанции Р [188]. Периферическое повышение чувствительности болевых рецепторов ответственно за местную болезненность при надавливании на триггерную точку и, по-видимому, за отраженную боль. Какие из этих или других субстанций являются ответственными за повышение чувствительности болевых рецепторов в районе активных локусов миофасциальных триггерных точек, в настоящее время неизвестно, но это издание «Руководства» предлагает широкое поле для последующего плодотворного научного поиска и углубленного исследования вопроса, включая и лекарственную терапию.
Некоторые феномены, возникающие на уровне спинного мозга, могут относиться к определенным типам отраженной боли. Экспериментальный мониторинг ответов с клеток задних рогов спинного мозга на стимуляцию глубоких тканей (включая мышцы) может помочь оценить местонахождение и протяженность рецептивных полей, нейрона. Инъекции агентов, вызывающих болевые ощущения в мышечные рецептивные поля нейрона, могут привести к появлению в этой конечности дополнительных рецептивных полей [121]. Такой феномен относится к «пробуждающимся» или к «спящим» болевым рецепторным (ноцицептивным) полям в спинном мозге. Чувствительность только оригинальных ноцицепторов боли клеток задних рогов спинного мозга может возрасти в достаточной мере, чтобы сделать их ответственными за наиболее нежные неноцицептивные стимулы. Сходные феномены могут наблюдаться тогда, когда повреждающий агент вводится в другую мышцу на этой же конечности, но вне первоначального (оригинального) рецептивного поля [121, 190].
Входные импульсы из некоторых тканей в один чувствительный поясничный спинальный нейрон встречаются часто. В экспериментах на кошках [93], большая часть из 188 изученных единиц (77 %) были гиперконвергентными и отвечали на ноцицептивный входной сигнал, поступающий из двух или более глубоко расположенных тканей: суставных фасеток, надкостницы, связок, межпозвоночных дисков, твердой мозговой оболочки спинного мозга, поясничных, бедренных и проксимальных концов мышцы и сухожилий нижних конечностей. Большая часть таких единиц (93 %) также облапала чувствительными болевыми зонами в кожных покровах [95]. Это не противоречит клиническим наблюдениям, согласно которым поясничную боль и боль, исходящую из тканей нижних конечностей, нельзя достаточно четко локализовать или отнести к определенной ткани, не имея дополнительной информации.