Страница 11 из 479
В 1938 г. Kellgren [149], работая под руководством Sir Thomas Lewis, опубликовал свою главную научную работу и для большинства главных постуральных мышц тела человека недвусмысленно доказал, что каждая его мышца и многие фасциальные структуры характеризуются своим типом распространения или поведения отраженной боли при их обкалывании ничтожно малыми количествами физиологического раствора. Вскоре после этого в разных уголках Земли три клинициста независимо друг от друга и практически одновременно опубликовали в Англии серию научных работ, подчеркивая четыре кардинальных момента: наличие пальпируемого узелкового или похожего на тугие пучки уплотнения в мышце, четко ограниченный участок исключительно выраженной болезненности в этом пучке, жалобы больного на распространение боли во время нажатия пальцем на этот участок и освобождение от боли путем массажа или обкалывания болезненного участка. Каждый автор сообщал о болевых синдромах особых мышц по всему телу у большинства наблюдаемых больных. Каждый из трех авторов умел определять миофасциальные триггерные точки. Однако все они использовали различные диагностические термины или не подозревали о существовании друг друга, поэтому многие их наблюдения оказались незамеченными в течение десятилетий.
Один из трех авторов, Michael Guctiеr, родился в Польше. Как и у Gustier из Берлина, Gustier-Good и Good из Великобритании, это была его первая публикация. Позднее в 12 или более научных работах, опубликованных в Великобритании в период между 1938 [112] и 1957 гг. [99], он использовал многочисленные диагностические термины для описания одинаковых клинических состояний: миалгия, идиопатическая миалгия, ревматическая миалгия, внесуставной ревматизм. Он продемонстрировал типы поведения отраженной боли у многих больных. Он утверждал, что процесс, ответственный за «миалгические пятна», был не чем иным, как местным сокращением кровеносных сосудов вследствие чрезмерной активности симпатических волокон, иннервирующих сосуды.
Michael Kelle работал и публиковал результаты своих исследований в Австралии. Около дюжины его научных работ, посвященных фиброзиту, вышедших в период между 1941 [151] и 1963 гг. [152], написано под впечатлением от пальпируемого плотного «узла» в сочетании с болезненной точкой в мышце и от «дистантной», т. е. находящейся в отдалении отраженной боли из поврежденной мышцы. Впоследствии Kelly опубликовал большое число научных работ, в которых приводил клинические примеры типов распространения отраженной боли. Он последовательно развивал свою точку зрения на то, что фиброзит — это функциональное, неврологическое заболевание, происходящее на уровне миалгического поражения. Он полагал, что не местное повреждение, а нарушения рефлекторной функции центральной нервной системы вызывали отраженную боль.
Janet Travell проживала в США, где и опубликовала в период между 1942 [276] и 1990 гг. [271] более 40 научных работ. Все они так или иначе касались миофасциальных триггерных точек. Первый том ее, «The Trigger Point Manual», был опубликован в 1983 г.; второй том — в 1992 г. Совместно с Rinzler в 1952 г. в книге «The myofascial genesis of pain» [278] она дала характеристику триггерных точек, расположенных в 32 скелетных мышцах. Эта книга стала классическим руководством в этой области. По мнению J. Travell, любая пролиферация фибробластов является вторичной по отношению к локальному функциональному нарушению мышцы, а любые патологические изменения при подобных состояниях происходят лишь в том случае, если это состояние длится достаточно продолжительное время. J. Travell полагала, что самостоятельно существующие характеристики триггерных точек зависимы от механизмов обратной связи, существующей между триггерной точкой и центральной нервной системой человека. Надо отдать должное J. Travell: поскольку только ее точка зрения перенесла испытание временем, два первых имени оказались не столь значимыми.
К настоящему моменту проведено только два биопсийных исследования материала, взятого из миофасциальных триггерных точек: в одном исследовании [253] сообщается о результатах биопсийного исследования триггерных точек, расположенных в мышцах лап собак, а в другом [214] — о биопсийных находках у больного с миогелезом в местах расположения триггерных точек. В программу биопсийных исследований напряженного миелогелезного узла или фиброзита должно обязательно включаться большинство миофасциальных триггерных точек. Miehlke и соавт. [193] выполнили тщательное широкомасштабное исследование фиброзита. Согласно их данным, при умеренных клинических проявлениях болезни патологические изменения были минимальными, в более длительно протекающих тяжелых случаях отмечены неспецифические дистрофические изменения. Если в основе патофизиологии триггерных точек лежит первичная дисфункция в области близлежащих двигательных концевых пластинок, нет смысла ожидать от рутинных гистологических исследований, что они помогут установить причину патологии. Однако современные гистологические исследования пальпируемых узлов, сочетанных с миогелезом в местах нахождения триггерных точек, представили достаточно обоснованные доказательства наличия стойкого сокращения некоторых отдельных мышечных волокон [214].
В течение почти целого столетия термином «фиброзит» описывали состояние, которое, несмотря на свою неопределенность, было совместимым с миофасциальными триггерными точками [216]. В 1977 г. Smythe и Moldofsky [258] высказали другую, отличную, точку зрения в отношении многих вопросов, связываемых с фиброзитом [216]. Авторами [258] было выявлено состояние генерализованной боли, при котором обнаруживались или тестировались с помощью альпации болезненные множественные точки. Спустя еще 4 года Yunus и соавт. [300] предложили термин «фибромиалгия» как более подходящий, чем «фиброзит», предложенный в 1977 г. С тех пор диагнозы миофасциальных триггерных точек или фибромиалгии стали ставить почти всем больным, у которых ранее диагностировали фиброзит, посчитав этот термин устаревшим. В то время оставалось неясным, насколько тесно взаимосвязаны патофизиология фибромиалгии и триггерных точек; попытки определить этиологию обоих состояний были в высшей степени спекулятивными.
К 1990 г. ревматологи под руководством F. Wolfe [294] официально разработали диагностические критерии для фибромиалгии. Критерии были очень простыми, а исследование оставалось легким и быстровыполнимым, что позволило привлечь внимание медицинской общественности к этому синдрому. С тех пор достигнут заметный прогресс в выявлении причин его возникновения. В настоящее время твердо установлено, что первично ответственным за повышенную болевую чувствительность при фибромиалгии является нарушение функции центральной нервной системы [224].
В середине 1980 г. A. Fischer [71, 74] создал прессовый алгезиметр, который позволял измерять чувствительность миофасциальных триггерных точек и болезненных точек при фибромиалгии.
Большого успеха достигли Hubbard и Berkoff в 1993 г., когда с помощью игольчатых электродов убедительно доказали наличие электромиографической активности в зоне расположения миофасциальных триггерных точек [133]. Однако Weeks и Travell [288] продемонстрировали этот феномен 36 годами раньше. В последующий год Hong и Torigoe [128] показали, что в качестве экспериментальной модели для изучения локальной судорожной реакции у человека очень удобно использовать кролика. В 1995 г. Simons и соавт. [248] в опытах на кроликах подтвердили электрическую активность, о которой сообщали Hubbard и Berkoff. Эти экспериментальные исследования на кроликах и сопутствующие исследования на человеке [249] четко продемонстрировали, что первичную роль в патофизиологии триггерной точки играют нарушения в области концевой пластинки [242].
Другой важный шаг в изучении этого вопроса был сделан Gerwin и соавт. [94], представившими реальные критерии для идентификации миофасциальных триггерных точек в пяти исследованных ими мышцах. Целостная гипотеза, изложенная в разделе Г данной главы, продвигает наше понятие о триггерных точках на шаг вперед [244].