Страница 18 из 28
2. Спустя три года после землетрясения в центр «Стресс» обратилась мать по поводу судорожных припадков у девочки 12 лет. Она рассказала, что они вдвоём с дочкой оказались под развалинами, где пробыли около 10 часов. Именно там впервые у девочки развился судорожный припадок. Последующее обследование не выявило каких-либо данных, указывающих на органическое происхождение приступов. Припадок начинается с одышки, девочка хватается за горло, ловит ртом воздух. Сама девочка рассказала, что всегда перед припадком у неё начинается приступ удушья.
Оба случая схожи клинической симптоматикой, отсутствием динамики, механизмом возникновения, и в обоих случаях родители отказались давать ребёнку противосудорожные препараты, благодаря чему симптоматика не была отягощена побочными симптомами от приёма лекарств.
Соматический «флешбэк». Память сохраняет не только «кусочек предметно-чувственного мира» в виде сенсорного гештальта, она фиксирует и любой телесный симптом или синдром, который сопровождался сильной эмоциональной реакцией. Примерами могут служить соматические конверсии, хорошо известные психиатрам, невропатологам, психотерапевтам. Общеизвестно, что, в отличие от соматоформных проявлений, при конверсиях никогда не развиваются органические изменения. Функциональные расстройства не переходят в структурные даже при частом повторении. Вероятно, соматические конверсии обусловлены действием только первого уровня стрессорного процесса – автономной нервной осью, обеспечивающей только биоэлектрический эффект, без подключения эндокринных осей и гормонов.
Болевой «флешбэк». Наиболее часто встречающийся соматический – болевой синдром различной локализации. К этой категории можно отнести и фантомные боли.
Пример: Пять лет назад, упав на лестнице, пациентка испытала страшную боль в спине, которая постепенно утихла. Особого значения этому она не придала, поскольку перелома явно не было. Однако спустя некоторое время, примерно неделю, боль возобновилась и уже не проходила. Рентгенологические и другие обследования никаких отклонений не показали, но боль стала хронической, несмотря на проводимые терапевтические мероприятия. Боль появлялась даже тогда, когда она случайно касалась мебели. «Как будто я снова упала с лестницы», – рассказывала пациентка. Боль повторялась много раз. Иногда боль внезапно возникала во время просмотра телепередач: «Не касалась ничего, вдруг пронзила боль. Я не могу ходить, с трудом делаю что-то по дому. Но вот что странно: резкий звук, иногда обычный разговор или сквозняк вызывают приступы такой же боли». Постепенно она стала ограничивать себя в подвижности, перестала выходить из дома, приобрела костыли, стала инвалидом. Боль усиливалась при физических или психических нагрузках».
Примером являются и хорошо известные ортопедам фантомные боли, когда человек испытывает сильную боль в ампутированной части ноги. Анальгетики не приносят избавления от этого страдания, а боль на протяжении нескольких лет остаётся. Как фантомные, так и хронические боли в спине не связаны с внешним повреждением в настоящем. Болевой эффект имел реальную причину, но это случилось в прошлом, однократно и в каком-то конкретном месте – «тогда и там». Сейчас же боль появляется в любом месте, в любое время. Как описывает пациент, «появляется, когда ей вздумается. Она не изменяется, не усиливается и не ослабевает со временем, как будто она застряла во мне и при каких-то условиях даёт о себе знать: “Я тут, я в тебе”». Действительно, боль стала частью организма и жизни человека.
Пример: «Вот уже два года, как я перенёс герпес в области поясницы и груди. Все внешние признаки давно прошли, никаких изменений на коже нет. Но какие боли я испытываю, вам трудно представить. Как только прихожу домой, а я сейчас живу один, зуд и боли как будто меня поджидают дома. Ничего не помогает. Проверяюсь – никаких нарушений. А боль меня не оставляет, и она всегда одинаковая – с зудом».
Человек испытывает боль при отсутствии телесных повреждений, и, более того, такая боль столь же реальна для человека, как и физиологическая. Она не «воображаемая». В отличие от первичной боли, хроническая не стихает со временем, её появление не имеет пространственных и временных границ, анальгетики не помогают, антидепрессанты дают временный эффект. В неврологии такая боль известна как нейропатическая. В психиатрии – как «хронический болевой синдром», который рассматривается как психалгия (психическая боль), приравнивается к ней и включён в группу соматоформных расстройств (ICD–10/F–45).
Тревога и боль являются сигналами опасности, но разного уровня: боль – сигнал опасности для организма, тревога – для психики личности. Эти защитные реакции, схожие по своей дискретности, обусловлены только автономным биоэлектрическим механизмом первой фазы стрессорной реакции. Если происходит фиксация болевого сенсорного раздражения, то она приобретает навязчивый характер и её можно отнести к телесному флешбэк симптому.
Исследования последних лет позволяют понять, почему болит конечность, которая ампутирована; почему после исчезновения всех объективных проявлений герпеса сохраняются его симптомы; почему у некоторых людей сохраняется болевой синдром, когда от ушиба или раны не осталось даже рубца, не говоря уже о каких-то внутренних повреждениях. Дифференциальным признаком, отличающим болевой «флешбэк» от других многочисленных проявлений болевого синдрома, является его приступообразный характер, не зависящий от места и времени и не меняющий своих качественных характеристик: локализацию, характер боли на протяжении длительного времени.
Ещё в 1894 году немецкий невропатолог и психиатр Франц Кисель показал, что повреждение нерва приводит к значительным изменениям глиальных клеток в области переключения нервных волокон в спинном мозгу. При этом возрастало количество клеток микроглии, астроциты становились более плотными, и в них появлялись толстые пучки волокон, укрепляющих цитоскелет. Спустя сто лет, в 1994 году, Stephen Meller из Университета штата Айова доказал участие астроцитов глии в формировании хронической боли. Дальнейшие исследования пролили свет на механизм данного явления. Глиальные клетки выделяют различные вещества, способные повысить возбудимость нейронов спинномозговых ганглиев и спинного мозга, отвечающих за передачу болевой чувствительности. К таким веществам относятся и факторы роста. Было обнаружено, что глиальные клетки воспринимают усиленную импульсацию нейронов как признак их функционального напряжения. С этими данными появилась реальная возможность объяснить один из механизмов навязчивости (непроизвольная повторяемость). Согласно им, при телесной травме болевая «возбудимость» в глии спинного мозга может сохраняться слишком долго, и тогда нейроны спинномозговых ганглиев продолжают посылать болевую импульсацию при отсутствии внешних раздражителей. Эти эффекты напоминают психические вспышки воспоминаний при ПТСР. Можно предположить, что глия головного мозга как носитель памяти, и её клетки или группы клеток сохраняют повышенную возбудимость. Последняя рассматривается как главная причина нейропатической боли в неврологии. Тело, получившее травму, при стечении каких-то факторов способно сохранять память о травме на разных уровнях формирования боли, используя разные звенья одного и того же процесса – процесса чувства боли. Последействие травматического повреждения в виде следового болевого «эхо-стрессора» может застрять в глиальных клетках спинного мозга, астроцитах и клетках микроглии. Сами глиальные клетки не способны к импульсации, но они способны захватывать нейромедиаторы – вещества, выделяемые окончаниями нервных волокон и обеспечивающие передачу сигнала с одного нейрона на другой.
За два последних десятилетия было обнаружено несколько механизмов, благодаря которым глиальные клетки способны определять уровень активности нейронов и реагировать на его изменения (R. Duglas Field, 2004). В этих клетках имеются каналы для калия и других ионов, выделяющихся во время нервного импульса, и мембранные рецепторы для нейромедиаторов, высвобождаемых нервными окончаниями в синапсах. К основным нейромедиаторам, распознаваемым глиальными клетками, относятся глутамат, АТФ и окись азота. Нейроны, непосредственно воспринимающие сигналы от повреждённых тканей, расположены вдоль спинного мозга, куда стекается информация со всего тела. Болевой импульс по нейронам спинного мозга поступает в таламус, а оттуда в кору головного мозга, где и формируется болевое восприятие и оформляется его словесная характеристика. Поэтому в болевом синдроме необходимо выделить «боль как зафиксированное сенсорное восприятие» (болевой флешбэк) и «когнитивно-поведенческое проявление этой боли».