Страница 5 из 9
Другими факторами риска возникновения артериальной гипертонии также являются:
–мужской пол старше 55 лет,
–женский пол старше 65 лет,
–курение,
–увеличение уровня холестерина в крови (более 6,5 ммоль/л),
–снижение «хорошего» холестерина (ХС-ЛВП),
–повышение «плохого» холестерина (ХС-ЛНП),
–наличие сердечно-сосудистых заболеваний у кровных родственников (у -женщин моложе 65 лет, у мужчин моложе 55 лет),
–нарушение толерантности к глюкозе,
–сахарный диабет,
–микроальбуминурия при диабете,
–ожирение,
–малоподвижный образ жизни,
–повышение фибриногена.
В последнее время широко обсуждается вопрос о том, почему воздействие этих факторов в одних случаях приводит к развитию АГ, а в других – к иным заболеваниям.
Ученые предполагают, что большое значение имеют определенные врожденные и приобретенные особенности организма (в том числе и особенности личности), а также некоторые воздействия внешней среды, предрасполагающие к развитию АГ. Установлено, что возникновению данной патологии способствует наличие в генетическом коде человека около 20 «гипертонических» комбинаций.
Последние открытия в области генетики позволяют идентифицировать людей, которые больше других предрасположены к гипертонии. Это те люди, у родственников которых были диагностированы гипертония, сердечные заболевания и инсульты.
Вопрос: Мне 59 лет. На протяжении последних 9 лет у меня климакс, и приливы не прекращаются. Сначала я пила гормоны и успокоительные препараты. Но после их отмены приливы увеличились, появилось сердцебиение и стало прыгать давление. Почему так происходит? Может, вы мне посоветуете, что еще можно попробовать?
Вопрос: У меня давление то низкое – 110/70, то высокое. За несколько дней перед началом месячных резко повышается до160/100 или 180/120 мм рт. ст., и его очень тяжело сбить. Мой врач связывает эти перепады давления именно с гормональным всплеском. Но как это предположение проверить, я не знаю. Что это может быть ?
Возникновение АГ нередко сопряжено с периодами гормональных перестроек, например, у женщин в период климакса или перед менструацией. Повышению АД в пожилом возрасте, помимо гормональных, могут способствовать и другие причины: развивающийся атеросклероз сосудов мозга и почек, снижение функции барорецепторов аорты. Повышенное давление, вне зависимости от причин возникновения, необходимо нормализовать. Для этого необходимо обратиться к кардиологу для обследования и подбора терапии.
Стадии заболевания
Ранее использовалась классификация АГ, основанная на оценке измерения диастолического (нижнего) давления: если оно колеблется в пределах 90–104 мм рт. ст., считали, что это мягкая форма заболевания; 105–114 мм рт. ст. – умеренная; более 114 мм рт. ст. – тяжелая форма АГ. В настоящее время этой классификацией не пользуются, так как смертность имеет место и среди лиц с незначительным повышением АД. Следовательно, подразделение АГ на «мягкую», «умеренную» и «тяжелую» формы не соответствует долговременному прогнозу течения заболевания.
Согласно современной классификации выделяют 3 стадии развития заболевания в зависимости от степени поражения различных органов.
1 стадия. Функциональные нарушения. В этот период у пациента могут отмечаться утомляемость, раздражительность, бессонница, общая слабость, сердцебиение, головные боли. Все эти жалобы не являются специфичными для АГ, так как наблюдаются, в том числе и у лиц с нормальным АД. На начальной стадии заболевания не происходит выраженных изменений сосудов и органов.
2 стадия. Патологические изменения в сосудах. Если высокое АД не лечить, то стабильная гипертония развивается в течение 6 месяцев у каждого десятого, года – у каждого пятого, 3 лет – у трети пациентов, 4 лет – у половины больных.
При этом, сосуды и сердце, находясь под воздействием постоянно высокого давления, постепенно изменяются. «Накачивается» (гипертрофируется) стенка левого желудочка сердца, перекачивающего кровь под высоким давлением. Сосуды теряют свою эластичность. Их просвет сужается. Сосудистая стенка становится отечной, ригидной (плохо растяжимой) и при резких повышениях АД она способна надламываться, в ней появляются кровоизлияния, она пропитывается фибрином, появляются выбухания (аневризмы), откладывается холестерин.
3 стадия. Поражения «органов-мишеней». При АГ отмечаются поражения сосудов всех органов, что приводит к возникновению ряда патологий.
Изменения сосудов сердца способствуют развитию инфаркта миокарда и стенокардии. На этой стадии сердце уже не справляется с возрастающей нагрузкой, оно не способно выполнять свою насосную функцию, его полости увеличиваются, кровь застаивается, возникают отеки, развивается застойная сердечная недостаточность.
Поражение сосудов головного мозга вызывает развитие преходящих ишемических атак и инсультов, как геморрагических, обусловленных выходом крови в головной мозг из поврежденного сосуда, так и ишемических (без мозгового кровотечения). В зоне кровоизлияния ткань мозга разрушается, на этом месте со временем образуется киста.
При частых гипертонических кризах образуется множество таких «дырок» в голове – возникает гипертоническая энцефалопатия, что нередко является причиной развития расстройств психики (тревожно-депрессивные состояния, фобии), снижения уровня интеллектуальной деятельности и памяти, в тяжелых случаях – деменции, нередко проявляющейся эйфорией, отсутствием критики к своему состоянию, расторможенностью или, наоборот, оглушенностью, снижением двигательной и речевой активности, трудностью осмысления происходящего.
Изменения артериол почек приводит к атрофии (исчезновению) и зарастанию соединительной тканью фильтрующего аппарата (артерионефросклероз). Почки уменьшаются в размерах и сморщиваются. Развивается почечная недостаточность.
Повышенное давление влияет на сосуды глаз, приводя к развитию отслойки сетчатки, отеку соска зрительного нерва и, нередко, слепоте. Следствием АГ также может стать аневризма аорты.
Измеряем давление правильно
Точность измерения артериального давления влияет на своевременное установление диагноза и начало терапии.
Измерение АД следует проводить в покое после 5-минутного отдыха. Необходимо принять удобную позу, руку положить на стол. Манжету наложить на плечо на уровне сердца, нижний край ее – на 2 см выше локтевого сгиба. Быстро накачать воздух в манжету до уровня давления, на 20 мм рт.ст. превышающего систолическое. Далее снижать давление в манжете на 2-3 мм рт.ст. в секунду.
Уровень давления, при котором появляется первый тон, соответствует систолическому (верхнему) АД. Уровень давления, при котором происходит исчезновение тонов, принимают за диастолическое (нижнее). Не следует сильно сдавливать артерию мембраной фонендоскопа.
Для оценки уровня АД на каждой руке следует выполнить не менее трех измерений с интервалом не менее минуты. При разнице 8 и более мм рт.ст. производятся два дополнительных измерения. За конечное (регистрируемое) значение принимается среднее из двух последних измерений.
Критерии диагностики артериальной гипертонии разработаны на основании учета цифр артериального давления, измеренного на приеме у врача. Показатели АД, которые пациент определяет самостоятельно в домашних условиях, могут стать ценным дополнением для контроля эффективности лечения, но не являются основными для выявления АГ, так как нередко бывают ниже, чем те, которые намерил врач. Наличие такой разницы ни в коей мере не исключает наличие заболевания, а лишь подтверждает его присутствие и объясняется реакцией на стресс, в данном случае – на «белый халат».
Феномен повышения артериального давления в момент измерения его медицинским работником был изучен австралийскими учеными под руководством Майкла Стоувассера (Michael Stowasser). Они обследовали более 8 500 пациентов, страдающих артериальной гипертензией, в 11 клиниках Австралии, сравнивая результаты измерения давления средним медицинским персоналом и врачами.