Страница 12 из 16
Рис. 3.8.3. Одиночные линейные ТАЭ бедра
Рис. 3.8.4. Групповые телеангиэктазии бедра, стрелкой указан питающий сосуд образования – конфлюэнца
Рис. 3.8.5: Типичные «метловидные» групповые телеангиэктазии бедра – «Besenreiservaricose» немецких авторов. На левом рисунке – сочетание синих и красных телеангиэктазий. Стрелками указаны питающие ТАЭ сосуды, связанные с перфорантными венами (левый рисунок) и ретикулярной веной (правый рисунок)
Рис. 3.8.6. Различные формы групповых телеангиэктазий бедра, на левом фото Spider naevus
Рис. 3.8.7. Ретикулярные вены задней поверхности бедра, в проекции суставной щели ТАЭ звездообразной формы (стрелка)
Рис. 3.8.8. Ретикулярные вены и телеангиэктазии бедра и голени в виде веера
Рис. 3.8.9. После-операционный мэттинг голени
Телеангиэктазии беспокоят пациентов прежде всего эстетически, кроме этого часть больных испытывает чувство жжения, жара, «беганья мурашек» в зоне сосудистого образования. Одним из признаков ТАЭ являются спонтанные гематомы, что является причиной обращения пациенток к специалисту и настораживает их в плане манифестации серьезного заболевания сосудов. Часть пациенток испытывает болевые ощущения в предменструальный период, симптомы венозной недостаточности. C. Ruckley et al., 2008, выявили симптомы ХВН у большинства обследованных пациентов с телеангиэктазиями.
В. Ю. Богачев и А. Н. Кузнецов [1] на основании обследования и лечения 320 женщин приходят к выводу, что сосудистые «звездочки» причиняют, кроме чисто косметических, и физические страдания, что снижает качество жизни и социальную активность подавляющего числа пациентов. Таким образом, телеангиэктазии и ретикулярные вены – это не столько эстетическая проблема, сколько флебологическая. Серьезного подхода к классу С1 требует и резистентность телеангиэктазий к склеротерапии, и сложность ее технического исполнения, и склонность к рецидивированию.
3.9 Осложнения варикозной болезни
Основным повреждающим механизмом при ХВН является динамическая флебогипертензия, которая приводит к развитию трофических изменений кожи, подкожной клетчатки и подлежащих тканей. Начальной стадией трофических изменений является пигментация кожи, которая чаще всего локализуется в проекции перфорантных вен (Рис. 3.9.1), в дистальных отделах голени (Рис. 3.9.2), на стопе (Рис. 3.9.3).
Рис. 3.9.1. Трофическая пигментация голени в проекции перфоранта Шерман у пациента 13 лет
Рис. 3.9.2. Трофическая пигментация нижней трети голени у пациентки с несостоятельными перфорантами группы Коккетта
Рис. 3.9.3. Варикозная пигментация тыла стопы
W. Hach [7] предложил классификацию стадий хронической венозной недостаточности, базирующуюся на дерматолипосклерозе, и исходящие из этого лечебные мероприятия (Рис. 3.9.4). Согласно данной классификации, при I стадии склероз тканей отсутствует, при II стадии склероз вовлекает в процесс кожу и подкожную клетчатку, при III стадии склерозируется подлежащая фасция, но процесс ограничен по распространению. Тяжесть IV стадии – в циркулярном дерматолипофасциосклерозе, сдавливающем (странгулирующем) мышцы и вызывающем в них дистрофию и атрофию, т. н. «Kompartimentsyndrom».
Рис. 3.9.4. Классификация хронической венозной недостаточности в зависимости от выраженности дерматолипосклероза и лечебные мероприятия по W.Hach (из [7])
Различные стадии дерматолипосклероза отображены на рисунках 3.9.5, 3.9.6, 3.9.7.
Рис. 3.9.5. Дерматолипосклероз голени в зоне перфорантной вены (II стадия по Hach)
Рис. 3.9.6. Региональный дерматолипофасциосклероз голени (III стадия по Hach)
Рис. 3.9.7. Циркулярный дерматолипофасциосклероз нижней трети голени (IV стадия по Hach)
Одним из осложнений варикозной болезни является экзема, которую связывают с массивной активацией лейкоцитов в системном кровотоке. Часто экзогенными раздражителями являются кожные мази, особенно с антибиотиками, мацерация кожи при наложении окклюзирующих повязок (пленка, целлофан). Вначале экзема является сухой (Рис. 3.9.8), беспокоя пациента зудом, шелушением кожи, образованием корочек, чешуек в области расширенных вен, по окружности трофических язв. На коже появляются вторичные пигментно-сосудистые (или депигментированные) пятна. Хронический экзематозный процесс нередко обостряется и появляется активная гиперемия, микровезикулы, мокнутие, усиливается зуд. Экзема может распространиться на всю ногу, на обе конечности, принять генерализованный характер.
Рис. 3.9.8. Варикозная экзема области голеностопного сустава
Рис. 3.9.9. Варикозная трофическая язва нижней трети голени малых размеров на фоне дерматолипофасциосклероза голени IV степени
Конечным исходом расстройств микроциркуляции являются трофические язвы, которые локализуются чаще всего в нижней трети голени. Тактически целесообразно разделение язв по площади на малые диаметром до 2 см (Рис. 3.9.9), язвы средних размеров (2–5 см) и большие (более 5 см) – Рис. 3.9.10.
Рис. 3.9.10. Циркулярный дерматолипофасциосклероз голени с трофической язвой больших размеров
Одной из тяжелых стадий расстройств трофики является атрофическая форма дерматолипосклероза, т. н. Atrophie blanche, белая атрофия, которая патогенетически обусловлена артериальной ишемией тканей вследствие окклюзии артериального конца капилляров (Рис. 3.9.11, 3.9.17). Она также приводит к развитию язв, которые отличаются резкой болезненностью. Трофические язвы реже локализуются на стопе (Рис. 3.9.12).
Рис. 3.9.11. Белая атрофия голени с трофической язвой