Страница 10 из 21
Итак, главным и всеобъемлющим фактором при формировании различных форм жизни является Космический разум, который опосредованно через мутагенные воздействия катастрофы, духовные, психогенные факторы, химические мутагены – органические и неорганические вещества, а также ультрафиолетовое либо радиоактивное излучение вызывает мутации. Первые физические мутагены были открыты опять же русскими генетиками Надсоном Г. А. и Филипповым Г. С. (1932). Они показали, что при облучении дрожжей лучами радия возникают разнообразные дегенеративные мутантные формы. В последующем в исследованиях, проведенных Тимофеевым-Ресовским Н. В., Циммером К., Дельбрюком М. (1935), была выявлена индивидуальность реакции генотипа на радиоактивное воздействие, и было показано, что различные гены мутируют с разной частотой при одной и той же дозе облучения. Даже перемещение гена из одного района хромосомы в другой сопровождается изменением скорости появления мутаций. Так, протяженность единичного гена, его химический состав могут вполне определять частоту возникновения в нем мутантных аллелей. Керкис Ю. Я. (1960, 1961) с сотрудниками цитогенетическими методами установили, что у морских свинок чувствительность хромосом к малым дозам радиации зависит не только от дозы излучения, но и в значительной степени от самого организма, его иммунной системы и его духовного состояния. Эти факты опровергают теорию спонтанного равномерного возникновения мутаций. Если афроэволюционисты (Клесов А. А., 2013, и другие) бездоказательно утверждают, что радиация не влияет на скорость появления мутаций в гаплотипах, то в статье, помещенной в Интернете под заголовком «О влиянии малых доз радиации» (wonderwork.ucoz.com›load/bolezni…malykh…radiacii), научно утверждается обратное. Говорится о неравномерности возникновения мутаций: в одном случае мутации могут возникать и передаваться следующим поколениям небольшими группами особей, а в другом – более многочисленными. Тем самым опровергается гипотеза равномерного возникновения мутаций, теория молекулярных часов. О влиянии разных доз ионизирующего излучения на увеличение мутаций говорится и в другой статье, в которой автор (Новиков М. Д., 1993) сообщает, об исследованиях, проводимых Нобелевским лауреатом Генрихом Миллером в 1927 году. Исследователь доказал, что увеличение количества мутаций происходит при облучении рентгеновскими лучами мушек дрозофил. Было показано, что при попадании элементарных частиц (Y-излучение или электроны) в ядре клетки происходит ионизация молекул воды, которые в свою очередь нарушают структуру ДНК. В этих местах происходит разрыв ДНК, что и приводит к возникновению индуцированных мутаций. Да и сам факт влияния различных мутагенов на клетку, убеждает нас в мысли, что случайных спонтанных мутаций не бывает. Просто на данный момент развития науки мы не можем в некоторых случаях объяснить причины возникновения мутаций, но они всегда есть. Но афроэволюционисты, чтобы доказать отсутствие Творца и утвердить паразитизм выживания мутантов через теорию Ч. Дарвина, всегда будут говорить о существовании спонтанных мутаций.
Первое наблюдение мутационной изменчивости у человека появилось почти сразу после переоткрытия законов Менделя. В 1909 году английский врач Арчибальд Гаррод опубликовал работу о генетических болезнях метаболизма под названием «Врожденные ошибки метаболизма». В частности, он изучал болезнь, известную как алкаптонурия – это нарушение метаболизма тирозина, при котором в моче присутствует гомогентизиновая кислота. Гаррод заметил, что больные обычно являются потомками браков между родственниками. Это вызвано тем, что алкаптонурия – рецессивная болезнь, мутация находится только в одной цепи ДНК. То есть, чтобы заболеть ею, надо получить мутантные аллели и от мамы, и от папы, что гораздо более вероятно, если мама и папа – родственники. Это было первое продвижение в изучении вредных мутаций у человека. А в 1912 году немецкий врач Вильгельм Вайнберг заметил, что наследственные болезни чаще встречаются у последних детей в семье. И сделал вывод, что мутации чаще передаются детям от пожилых родителей.
В 1935 году великий генетик Джон Холдейн сделал потрясающее открытие. Он изучал болезнь гемофилию, которая сцеплена с полом. То есть ген, поломка которого может привести к гемофилии, находится в Х-хромосоме. Чтобы болезнь возникла у девочки, нужно, чтобы обе ее Х-хромосомы несли поломанный аллель, что бывает очень редко. А у мальчика всего одна Х-хромосома, так как для появления болезни достаточно одного поломанного аллеля, то гемофилия проявляется только у мальчиков. Холдейн заметил, что если есть больной мальчик, страдающий гемофилией, то и его братья тоже должны страдать гемофилией, в то время как матери не болеют гемофилией, но они являются носителями мутаций по гемофилии. Пример всем хорошо известен по цесаревичу, сыну Николая II. У великороссов, как первоначальной расы человечества, ранее не было этой мутации. Она была привнесена в род великороссов в результате смешения с датчанкой, имеющей эту мутацию и вышедшей замуж за царя Николая II. Да и сам Николай II в результате смешения с царскими дворами Европы уже был мутантом. Все Романовы со времен Петра первого уже в отличие от великороссов, имеющих гаплогруппу R1a1, имели мутантную тюркскую гаплогруппу R1b. Случай с цесаревичем, сыном Николая II, как и последующая гибель всей царской семьи, с последующим катастрофическим вымиранием русского народа, наглядно показывает вред мутаций и вред межрасового смешения с мутантами. До начала 30-х годов XX века считалось, что мутации – это нечто редкое. Однако первый, кто показал, что это не так, был Н.В. Тимофеев-Ресовский. В 1935 году он открыл слабо вредные мутации, которые не убивают и не вызывают никакого очевидного повреждения, вроде несвертываемости крови, а просто немного снижают приспособленность. Он показал, что не зафиксированных мутаций, которые портят мушку-дрозофилу, гораздо больше, чем зафиксированных и о которых можно сказать, что их носитель – мутант.
Через 35 лет японец Тереме Муками начал изучать слабовыраженные мутации уже на очень большом материале. И оказалось, что таких мутаций больше, чем явных, не в два раза, а в сто. Выяснилось, что большая часть мутаций – это то, чего мы простыми методами не обнаруживаем. А потом появились современные методы (нового поколения) секвенирования, которые позволяют полностью расшифровать генотип человека со всеми его мутациями. Если мы возьмем средний геном человека за статистическую популяционную норму, то обнаружим, что он максимально приближен к геному русских, а геномы других народов несут в себе разное количество мутаций от среднестатистического генома человека (см. исследования ниже). Но афроэволюционисты, чтобы завуалировать первородство великороссов и вред мутаций для сохранения эволюционной теории Ч. Дарвина, доказывающей происхождение человека от обезьян в Африке, и оправдывающей паразитический образ жизни мутантов в лице современного капитализма и его крайней формы фашизма, бездоказательно продолжают твердить, что существуют полезные мутации и что именно от них через постепенное накопление полезных мутаций произошло суперживотное. На это надо сказать, что суперживотное полукровка А. Гитлер через накопление мутаций и смешение может произойти, но духовный человек никогда. Для наглядности приведем пример их рассуждения при определении мутаций на вредные и полезные: Есть методы, которые позволяют сказать по замене аминокислоты в белке, вредна она или безвредна. Мы сравниваем какой-то белок у человека с аналогичными белками у самых разных млекопитающих. Пусть в норме у человека на каком-то месте стоит аминокислота глицин, но у каких-то других млекопитающих там стоит аланин. Тогда, наверное, человеку аланин на этом месте тоже не вреден. Полной уверенности здесь быть не может, но это вероятно.
Из этих рассуждений афродарвинистов видно, что, поскольку аланин находится у всех животных, то появление его у людей не наносит вред человеку. Но из наших сравнительных статистических исследований гаплотипов различных народов, обезьян и исследований других ученых видно, что животные более мутантны, чем люди, и потому из-за увеличения несовершенных мутаций и последующего их удаления из ДНК геном у них становится меньше. Об этом говорится в статье (Марков А.В., Анисимов В.А., Коротаев А.В., 2010). А из этого следует, что любая мутантность и тем более мутантность, внедренная в ДНК посредством генной инженерии от животных, вредна для человека.