Страница 4 из 4
Физиологические механизмы сна, как и механизмы бодрствования, сложны и до конца не изучены, в силу этого существуют различные гипотезы, теории и взгляды на них. Некоторые из этих теорий будут рассмотрены ниже, хотя часть из них в настоящее время уже опровергнута, другие, наоборот, получили в какой-то мере экспериментальное подтверждение.
Теория гипнотоксинов (гуморальная теория), истоки которой уходят к Аристотелю (IV в. до н. э.) и древнекитайской медицине, но окончательно ее сформулировали лишь в 1913 г. французские врачи Р. Лежандр и А. Пьерон. В соответствии с этой теорией, в течение дня в организме человека накапливаются различные токсические продукты (молочная, пировиноградная кислоты и другие продукты метаболизма), которые, циркулируя с кровью, достигают мозга и отравляют его, в результате чего мозг как бы отключается и наступает сон.
Наиболее близка к гуморальной теории гипотеза эндогенных факторов сна, которая опирается на два подхода. Первый основан на предположении о том, что у длительно бодрствующего человека со временем появляется непреодолимая потребность во сне, обусловленная накоплением в крови метаболитов – «факторов сна» (глюкопептид – фактор S, простагландины и т. д.). При этом во время сна они или удаляются, или за счет обменных процессов должны восстанавливаться до концентраций, характерных для бодрствования. Второй подход базируется на утверждении, что «факторы сна» образуются или выделяются в момент сна (так называемый специфический пептид дельта-сна (DSIP – delta-sleep inducing peptide).
Теория центра сна была предложена в 1916–1917 гг. независимо друг от друга австрийским врачом-неврологом К. Экономо и немецким врачом В. Гессом. Оказалось, что стимуляция определенных зон гипоталамуса или ретикулярной формации может вызвать сон. Эти зоны (участки мозга) были названы Гессом «центром сна». К. Экономо, изучая мозг людей, погибших от эпидемии подкоркового летаргического энцефалита, обнаружил изменения в задней стенке третьего желудочка и в стенках сильвиева водопровода (т. е. на границе среднего и промежуточного мозга – именно в тех зонах, которые раздражал Гесс). Известно, что при заболевании летаргическим энцефалитом патологический процесс локализуется в области сильвиева водопровода, гипоталамуса и подкорковых узлов, раздражение которых вызывают распространение торможения на таламус и кору – в результате у больного возникает характерный симптом в виде непреодолимой сонливости (нарколепсии).
По теории разлитого торможения И. П. Павлова, в процессе развития сна торможение, возникшее в каком-то участке мозга, широко иррадиирует по коре полушарий, распространяясь и на его нижележащие отделы. При этом И. П. Павлов рассматривал сон как активное разлитое торможение нейронов кортикальных и субкортикальных структур, отключение на период сна условных и безусловных рефлексов, а также развитие общей и частной релаксации. Следует отметить, что современные нейрофизиологические исследования не подтвердили наличия разлитого торможения. Так, при микроэлектродных исследованиях обнаружена высокая степень активности нейронов во время сна практически во всех отделах коры большого мозга.
Теория деафферентации объясняет наступление сна ограничением сенсорного притока из окружающей среды в ЦНС. На значимость потока афферентной сигнализации в поддержании состояния бодрствования и развития сна указывал еще И. М. Сеченов. Он приводил известные из клинической практики случаи наступления длительного сна у больных, страдающих распространенными нарушениями органов чувств. Данные, полученные в настоящее время, подтверждают теорию деафферентации. Действительно, в наблюдениях за добровольцами было выявлено, что сенсорная депривация (резкое ограничение или прекращение притока сенсорной информации) приводит к наступлению сна.
Теория ретикулярной формации Г. Мэгуна и Дж. Моруцци была представлена в монографии «О роли ретикулярной формации в возникновении сна» (1949). Авторы обнаружили, что высокочастотное электрическое раздражение ретикулярной формации (РФ) среднего мозга у спящих кошек приводит к десинхронизации электрической активности коры, появлению на ЭЭГ быстрых низкоамплитудных β-подобных ритмов и мгновенному пробуждению. И напротив, стимуляция РФ продолговатого мозга или моста вызывала у животных синхронизацию активности коры мозга, появление на ЭЭГ медленных альфа- и дельта-ритмов, сонное торможение и, как следствие, сон, напоминающий кому.
Согласно биохимической теории сна, переход от бодрствования ко сну связан с функционированием моноаминергических медиаторов – серотонина, норадреналина и гистамина, а сам цикл «сон – бодрствование» связан с секрецией мелатонина. В верхних отделах ствола мозга (в структурах варолиева моста) сосредоточены две группы клеток – клетки ядра шва и голубого пятна. Медиатором в клетках ядер шва служит серотонин, а голубого пятна – норадреналин. Обе группы клеток, особенно ядра шва, играют важнейшую роль в возникновении сна. Так, серотонин обеспечивает протекание медленного и быстрого сна. Истощение запасов серотонина ведет к уменьшению длительности периодов медленного и быстрого сна и возникновению на несколько дней тяжелой инсомнии. Ее можно устранить, если ввести животному предшественник серотонина – 5-гидрокситриптофан (сам серотонин не проникает через гематоэнцефалический барьер). Норадреналин, в отличие от серотонина, обеспечивает протекание только быстрого сна. Двустороннее разрушение голубого пятна приводит к полному исчезновению БДГ-сна, не влияя на медленноволновой сон. Истощение запасов серотонина и норадреналина (под влиянием резерпина) сопровождается исчезновением обоих периодов сна, т. е. развитием инсомнии. При этом после введения 5-гидрок-ситриптофана восстанавливается только медленноволновой сон.
Особую роль в работе систем поддержания бодрствования играет гистаминергическая, расположенная в туберомамиллярном (бугорково-сосцевидном) ядре (ТМЯ, tubero-mammilar nucleus – TMN) заднего гипоталамуса. Кроме гистамина, эти клетки синтезируют также гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК) и нейропептиды – галанин, энкефалины, тиролиберин и субстанцию P. Очень насыщенную иннервацию со стороны нейронов ТМЯ демонстрируют гипоталамические ядра: супрахиазмальное, супраоптическое, полукружное и вентромедиальное. В свою очередь, гистаминергические нейроны получают афференты от адренергических клеток, норадренергических нейронов и серотонинергических клеток. Наиболее мощные тормозные (ГАМК/ галанинергические) проекции исходят из «центра сна» (VLPO), а возбудительные – от орексин/гипокретин-содержащих нейронов в латеральном гипоталамусе. Исключительно важны взаимосвязи между гистаминергической и орексин/гипокретинергической системами мозга. Орексиновые нейроны играют важнейшую роль в координации активности аминергических систем головного мозга, интегрируя поступающие циркадианно оптические импульсы, с одной стороны, и нутриционно-метаболические – с другой. Максимальная частота разрядов орексиновых нейронов, так же как аминергических, наблюдается в состоянии активного бодрствования, а минимальная (нулевая) – в быстром сне. Также имеются предположения, что супрахиазмальное ядро гипоталамуса – место анатомической локализации «циркадного пейсмекера», который регулирует секрецию мелатонина.
Конец ознакомительного фрагмента.
Текст предоставлен ООО «ЛитРес».
Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на ЛитРес.
Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.