Страница 6 из 13
Возбуждение и сокращение мышечного волокна инициирует импульс с мотонейрона, а энергия для сокращения образуется при гидролизе аденозинтрифосфата (АТФ) – основного энергетического источника сократительной функции мышцы. АТФ взаимодействует с белками мышечной клетки: миозином и актином, образуя акто-миозиновый комплекс. Процесс сокращения мышцы объясняет теория скольжения актиновых и миозиновых нитей, генерируемых энергией высвобождаемой при гидролизе АТФ.
Сократимые единицы миофибрилл легко различимы в световом микроскопе и обусловливают поперечно-полосатую исчерченность скелетных мышц (рис. 2, 3). Каждая из таких единиц – саркомеров имеет длину около 2,5 мкм. Границы саркомеров в соседних миофибриллах совпадают, поэтому вся мышечная клетка приобретает регулярную исчерченность. На продольном срезе мышцы при большом увеличении в пределах каждого саркомера видны чередующиеся светлые и темные полосы (Рис. 3). Темные полосы называются А-дисками, светлые – I-дисками. Плотная линия в центре I-диска, отделяющая один саркомер от другого, называется Z-линией. При уменьшении длины саркомера сжимается только I-диск, тогда как плотный А-диск не изменяет своих размеров. При помощи электронного микроскопа удалось увидеть на толстых филаментах (от англ. – нити) множество боковых отростков, образующих поперечные мостики между толстыми филаментами и расположенными на расстоянии 13 нм от них тонкими филаментами. В настоящее время известно, что при сокращении мышцы толстые и тонкие нити перемещаются относительно друг друга именно с помощью этих поперечных мостиков, которые работают циклично. Взаимодействующие белки толстых и тонких филаментов были выделены и получили названия соответственно миозин и актин.
Кроме них, в миофибриллах имеется еще целый ряд вспомогательных белков. Предполагается, что белок альфа-актинин обеспечивает надлежащую упаковку филаментов в саркомере, а десмин связывает между собой соседние саркомеры.
Рис. 2. Схема строения мышечной ткани.
1. В проводимых нами исследованиях, по сравнению с животными контрольной группы (рис. 3), у крыс подвергшихся 40 минутной физической нагрузке, поперечно-полосатая исчерченнось многих мышечных волокон частично исчезла (умеренная деструкция, катаболизм, рис. 4). Однако мышечные волокна на всем протяжении имели четкие контуры, наблюдалось расширение и переполнение кровью отдельных сосудов, находящихся в интерстициальной ткани. Ядра многих мышечных клеток были бледные, местами имели нечеткие контуры. Отмечено умеренное снижение содержания гликогена в мышечной ткани. Пылевидные гранулы красного цвета (гликоген) определялись не во всех мышечных клетках. В некоторых их них гранулы, содержащие гликоген, полностью отсутствовали, что подтверждалось количественными исследованиями уровня гликогена.
Таким образом, объективно выявляется картина умеренной деструкции мышечной ткани, объясняющая увеличение азотсодержащих веществ в крови и моче после физической нагрузки. Кроме того, под воздействием физической нагрузки уменьшается энергетический потенциал мышечной такни в виде снижения запасов углеводов – гликогена. Последний интенсивно использовался для обеспечения мышечной деятельности.
2. При рассмотрении мышц животных подвергавшихся перегреванию, гипокалорийной диете и ограничению жидкости, определялась сходная с действием физической нагрузки картина катаболизма. Так, при окраске мышц гематоксилин-эозином наблюдалось умеренное полнокровие сосудов, вокруг некоторых из них имело место незначительное оживление клеток соединительной ткани, представленных лимфоидными клетками и единичными гистиоцитами. Цитоплазма мышечных волокон была гомогенизированная, отечная. При этом отмечено очаговое исчезновение поперечно-полосатой исчерченности в мышечных волокнах (катаболизм, рис. 5), а также зарегистрировано снижение содержания гликогена в цитоплазме мышечных клеток. Пылевидные гранулы, содержащие гликоген, были окрашены кармином в розовато-красный цвет, распределены в цитоплазме неравномерно, уменьшены в размерах. В отдельных мышечных волокнах гранул, содержащих гликоген, не обнаружено.
Таким образом, при действии на организм перегревания, гипокалорийной диеты и ограничения жидкости, так же как при действии физической нагрузки, определялась деструкция мышечной ткани и уменьшение углеводных запасов в виде гликогена. Это гармонирует с полученными нами биохимическими изменениями углеводного обмена в крови спортсменов – “сгонщиков” веса тела. У них было выявлено более значительное увеличение по сравнению с контролем уровня молочной и пировиноградной кислот, свидетельствующих об усилении углеводного обмена, как в состоянии покоя, так и при выполнении стандартной работы.
3. После дополнительной физической нагрузки у животных подвергавшихся перегреванию, гипокалорийной диете и ограничению жидкости, выявлялся суммарный катаболический эффект – деструктивные изменения мышечной ткани усилились. Многие мышечные волокна были несколько разволокненными, набухшими, не имели четких контуров. Поперечно-полосатой исчерченности в большинстве мышечных волокон не определялось, ядра некоторых мышечных клеток были сморщены, бледные. Отмечено умеренное расширение сосудов мышечной ткани, их переполнение кровью; вокруг мелких сосудов были видны лимфоидные и гистиоцитарные инфильтраты (выраженный, суммарный катаболизм – рис. 6).
При определении в мышцах уровня содержания гликогена у крыс контрольной группы после физической нагрузки он составлял – 339+/-15 мг %, а в группе с комплексным применением физической нагрузки, гипертермии, гипокалорийной диеты с ограничением жидкости – 287+/– 14 мг%, т. е. был достоверно ниже (Р< 0,001).
Данные, полученные нами в эксперименте на животных, указывают на деструкцию мышечной ткани после физической нагрузки. Она была более выражена на фоне перегревания, гипокалорийной диеты и обезвоживания и еще значительно более выражена при их сочетании с физической нагрузкой. Этим объясняется выявленное нами при действии перечисленных факторов наличие суммарного нарастания в крови и моче спортсменов остаточного азота, мочевины, креатина и креатинина указывающее на усиление в организме катаболических процессов (Левченко К. П., 1976 г.). Последние можно использовать для определения их уровня с целью контроля за дозированием описанных выше и других различных средств медицинской реабилитации.
Так же выявленное в мышцах и печени суммарное снижение гликогена гармонирует с полученными нами изменениями углеводного обмена в крови спортсменов – “сгонщиков” веса тела. У них было выявлено более значительное по сравнению с контролем увеличение уровня молочной и пировиноградной кислот при выполнении стандартной работы, а также в состоянии покоя при высокоинтенсивном режиме снижения массы тела.
По динамике представленных снимков (рис. 3–6) отчетливо видно, что использование таких средств реабилитации как физические нагрузки, перегревание, гипокалорийная диета, обезвоживание, ведут к выраженным деструктивным (катаболическим) изменениям в мышечной ткани.
Таким образом, данные, полученные нами в эксперименте на животных, указывают на выраженную деструкцию мышечной ткани после физической нагрузки, которая более выражена на фоне перегревания, гипокалорийной диеты и обезвоживания и еще была значительно более выражена при их сочетанном применении.
Из приведенных данных видно, что при комплексном использовании изучаемых средств медицинской реабилитации происходят значительно более выраженные сдвиги, чем при их отдельном применении.
На фоне суммарных нагрузок различными средствами реабилитации, создаются условия, в которых блокируются системы обеспечения гомеостаза организма и нарушаются трофические связи. Эти изменения могут приводить к разбалансированию морфофункциональных отношений и развитию патологии, что необходимо учитывать при построении реабилитационных программ.