Страница 3 из 5
МОК является интегральным показателем, то есть он вычисляется по определенной формуле, в которую входят несколько других измеряемых параметров:
МОК = УО * ЧСС/1000 (л/мин.) (3.2)
где: УО – ударный объем сердца – количество крови в мл выбрасываемой левым желудочком в аорту за одну систолу, ЧСС – число сердечных сокращений за одну минуту.
У пациентов без кровотечения и с нормально функционирующими легкими Hb, SpО2 и PaО2 не претерпевают быстрых изменений и могут считаться постоянными в течение длительного периода времени. МОК в этой ситуации оказывается единственным динамично изменяющимся показателем, определяющим DО2. В этих условиях нормальный МОК обеспечивает нормальный показатель DО2. МОК может изменяться, как видно из формулы (2), только с изменением УО и/или ЧСС.
В отечественной медицинской литературе принято считать, что у пропорционально развитого здорового взрослого при росте 170 см и весе 70 кг в спокойном состоянии в положении на спине МОК = 5,0 л/мин. Этот показатель МОК определен для условий основного обмена. Основной обмен – это минимальные для организма затраты энергии, определенные в строго контролируемых стандартных условиях. Minor [2] обнаружил (рис.3.1), что у всех нормально развитых здоровых среднего веса взрослых млекопитающих в спокойном состоянии в положении на спине МОК находится в прямой пропорции к их массе тела и округленно составляет 100мл в минуту на 1 кг (0,1 л/мин./кг). Отечественное исследование состояния сердечно-сосудистой системы у студенток-первокурсниц (17-21 года) педагогического института в период покоя показало, что средний МОК = 5,5 л/мин. (средний вес = 55,7 кг, средний рост = 164,6 см), то есть минутный кровоток на один кг массы тела составил 99 мл. Отсюда следует, что принимать МОК = 5,0 л/мин. для взрослого здорового человека является заблуждением. Такая величина МОК может быть принята за норму только у низкорослого здорового взрослого нормостеника весом 50 кг. Вывод из этого один: МОК может объективно отражать состояние гемодинамики, если его проиндексировать каким-нибудь параметром, связанным с массой человеческого тела. Индексирование МОК площадью поверхности тела (ППТ), хотя и не совсем корректно [2], но стало всемирно признанным клиническим стандартом, поскольку в расчетах учитываются вариации массы тела конкретного субъекта по сравнению с идеальным человеком. Поделив МОК на ППТ, получим индексированный объективный показатель гемодинамики – сердечный индекс (СИ):
СИ = МОК/ППТ (л/м2/уд.) (3.3)
где: СИ – сердечный индекс, МОК – минутный объем крови, ППТ – площадь поверхности тела.
ППТ = В0,425 * Р0,725 * 71,84 * 10-4 (м2) [формула Дюбуа] (3.4)
где: В – вес в кг, Р – рост в см [2].
Рис.3.1. Зависимость МОК от веса тела у различных млекопитающих [2].
Учитывая все вышесказанное, у здорового взрослого человека при росте 170 см и весе 70 кг в спокойном состоянии в положении на спине принимаем МОК=7,0 л/мин., тогда по формуле (3.4) ППТ=1,79 м2, а по формуле (3.3) СИ=7,0/1,79=3,9 л/мин./м2.
Следуя вышеописанной логике, необходимо проиндексировать и DО2. Заменив в формуле (3.1) абсолютный показатель гемодинамики (МОК) на относительный (СИ), получим индексированный показатель доставки кислорода – индекс доставки кислорода (DО2I):
DО2I = СИ*(1,34 * Hb/10 * SpО2 /100 + PaО2 * 0,0031) *10 (мл/мин/м2) (3.5)
Подставляя средние значения нормы показателей, входящих формулу (3.5), получим среднее значение DО2I:
DО2I=3,9*(1,34 * 140/10 * 96/100 + 98 * 0,0031) *10 = 714 (мл/мин/м2) (3.5а)
Однако процесс транспорта кислорода не заканчивается доставкой кислорода к органам и тканям. Здесь на клеточном уровне он экстрагируется, участвуя в метаболических процессах. В результате венозная кровь, возвращающаяся к правому сердцу, обеднена кислородом, и, учитывая артериовенозную разницу сатурации, вычисляется индекс усвояемости кислорода (VО2I):
VО2I = СИ * Hb * 1,34 * (SaО2 – SvО2) /100 (мл/мин/м2) (3.6)
где: VО2I – индекс усвояемости кислорода, СИ – сердечный индекс, Hb – гемоглобин крови, SaО2 – сатурация артериальной крови, SvО2 – сатурация смешанной венозной крови. Поскольку венозная кровь возвращается к правому сердцу двумя независимыми путями (верхняя и нижняя полая вена), то VО2I вычисляется по сатурации кислорода в смешанной венозной крови (SvО2), то есть после того, как произойдет смешивание венозной крови из обоих потоков. Образцы смешанной венозной крови могут забираться дискретно из легочной артерии через соответствующий канал катетера Сван-Ганца, или измеряться непрерывно с помощью специального датчика сатурации крови, размещенного на конце этого же катетера, проводимого в легочную артерию.
VО2I, несомненно, представляет собой итоговую характеристику результата доставки кислорода. Но насколько важна информация о VО2I в клинической практике? Рассмотрим особенности VО2I:
Измерение VО2I можно осуществить только инвазивно.
Вычислив этот показатель, его надо сравнить с соответствующей нормой (100 – 150 мл/мин/м2) и, таким образом, сделать заключение об адекватности или неадекватности состояния транспорта кислорода.
Поскольку VО2I является общим показателем, он не может показывать адекватность и неадекватность усвояемости кислорода отдельными органами.
Самоуправляемое на тканевом уровне увеличение экстракции кислорода это последняя линия обороны в борьбе пациента за выживание. Экстракция кислорода увеличивается, когда гемодинамика и перфузия не обеспечивают адекватный DО2I. Причиной этого могут быть гиповолемия и/или гипоинотропия и/или гипервазотония и/или гипохронотропия. На сегодняшний день не известно терапевтических мероприятий, которые позволили бы клиницисту повлиять на экстракцию кислорода.
В отличие от VО2I, оценка и мониторирование DО2I может осуществляться неинвазивно. Отсюда вытекает, что терапия, направленная на нормализацию DО2I легче достижима, хорошо контролируется и более клинически значима, чем нормализация VО2I. Увеличение DО2I до нормального уровня в подавляющем большинстве случаев ликвидирует дефицит кислорода в органах. Исключение могут составить ткани и отдельные органы, потерявшие нормальную физиологическую способность усваивать кислород из крови.
Существует несколько направлений терапии с целью увеличения DО2I:
Воздействие на гемодинамические регуляторы: