Страница 4 из 9
Как было отмечено выше, каждый акт поведения есть актуализация систем разного уровня дифференциации, однако соотношение активных высоко- и низкодифференцированных систем, необходимых для успешной реализации поведенческого акта, различается для разных актов. Из единой концепции сознания и эмоций следует, что чем выше доля нейронов низкодифференцированных систем, активных в реализующемся поведении, тем выше интенсивность эмоций. В связи с этим можно предположить, что подавление активности нейронов, принадлежащих к высокодифференцированным системам, должно вести к относительному увеличению вклада систем низкой дифференциации и увеличению интенсивности эмоций как их характеристики.
Глава 2. Регрессия при острой алкогольной интоксикации
1. Мозговые механизмы регрессии
• Регрессия при введении алкоголя имеет в своей основе врéменное угнетение активности нейронов более новых дифференцированных систем – элементов субъективного опыта, т. е. врéменную дедифференциацию.
• Дедифференциация – обратимое относительное увеличение представленности в актуализированном опыте менее дифференцированных систем.
• Увеличение относительного вклада рано сформированных менее дифференцированных систем в обеспечение поведения связано с увеличением интенсивности эмоций.
• Алкоголь сильнее влияет на новый опыт, чем на старый, и на более сложное поведение, чем на простое.
В многочисленных экспериментах, проведенных нами, было показано, что под влиянием алкоголя происходит относительное увеличение вклада реализации систем низкой дифференциации в обеспечение поведения как у человека, так и у животных. Его острое введение (этанол; 1 г/кг) животным вызывает достоверное и обратимое уменьшение числа активных в поведении нейронов мозга, принадлежащих к наиболее новым и дифференцированным системам (Alexandrov et al., 1990а, 1991, 2013; позднее сходные данные были получены и другими авторами; см. ссылки в Alexandrov et al., 2013). Например, в лимбической коре их относительное число уменьшается в 2,5 раза.
Рис. 1. Процент нейронов разной специализации в лимбической коре кролика в норме (инъекция физиологического раствора) и после введения алкоголя
Относительное число нейронов с неидентифицированной специализацией (н/и; не удается выявить постоянную связь изменения частоты их активности с актами анализируемого поведения) не меняется. В то же время видно уменьшение (с 28 % до 11 %) относительного числа активных нейронов, принадлежащих к наиболее новым (Нов) дифференцированным системам, сформированным на последнем, непосредственно предшествующем регистрации активности нейронов этапе индивидуального развития (обучение животных инструментальному пищедобывательному поведению), и увеличение (с 17 % до 34 %) относительного числа активных нейронов, принадлежащих к системам, сформированным на ранних этапах индивидуального развития («старые»; Ст). При этом достоверно возрастало число ошибок в поведении. Специальные подсчеты (произведенные при учете числа активных нейронов, обнаруженных при движении микроэлектрода сквозь толщу коры) показывают, что отмеченное выше изменение относительного числа нейронов обусловлено достоверным уменьшением абсолютного числа активных нейронов новых систем после введения алкоголя. После завершения действия алкоголя число активных нейронов новых систем возвращается к норме.
Более выраженное угнетающее влияние (как острое, так и хроническое – Alexandrov et al., 2001, 2013) алкоголя на новые сравнительно более дифференцированные системы (согласующееся с принципом Рибо – Джексона – Ribot, 1901) было выявлено нами также при сопоставлении эффектов этанола на медленные электроэнцефалографические потенциалы мозга, регистрируемые у птенцов при актуализации систем, обеспечивающих поведенческие акты, которые последовательно формируются на самых ранних стадиях онтогенеза. Было выявлено, что при введении алкоголя реализация вновь сформированного более сложного (оборонительного) поведения сопровождается более выраженным избирательным угнетением мозговой активности (уменьшением амплитуды ЭЭГ-потенциалов, вызванных значимым сигналом) по сравнению с ранее сформированным (пищедобывательным) поведением (Alexandrov, Alexandrov, 1993).
Мы исследовали влияние острого введения алкоголя на мозговую активность незрелорождающихся птенцов мухоловки-пеструшки через 4–8 дней после их вылупления. Птенцам предъявляли звуки (посылки чистых тонов), связанные с реализацией естественного поведения (2,0 и 5,0 кГц; пищедобывательное и оборонительное поведение, соответственно), а также контрольный звук (тон), не имеющий поведенческой значимости для птенцов данного возраста (3,0 кГц). Регистрировали вызванные ЭЭГ-потенциалы при предъявлении этих звуков на последовательных стадиях формирования и последующего увеличения дифференцированности поведения. После регистрации вызванных потенциалов птенцу давали личинку мучного хрущака, в которую непосредственно перед этим вводили этиловый спирт (96 %) из расчета дозы 1–1,2 г/кг массы тела. Острое введение алкоголя птенцам мухоловки-пеструшки приводило к уменьшению амплитуды слуховых вызванных потенциалов, возникающих в поле L каудального неостриатума в ответ на предъявление звуков, связанных с пищевым и оборонительным поведением, но не контрольного звука (рисунок 2). Анализ динамики амплитудно-временных показателей (коэффициента зрелости) вызванных потенциалов при введении алкоголя позволил сделать вывод о том, что имеет место сдвиг показателей в сторону меньшей зрелости. Подчеркнем, что изменения становились достоверными на 5-й день постэмбрионального онтогенеза, когда у птенцов вместе с раскрыванием глаз появляется новая форма поведения – оборонительное, а ранее сформированное пищевое поведение существенно модифицируется, становится более дифференцированным, формирующимся с учетом ранее не учитываемых деталей среды.
Рис. 2. Усредненный вызванный потенциал 5-дневного птенца на тон 5 кГц до (сплошная линия) и через 10 минут после (пунктирная линия) введения алкоголя. По горизонтали – время, мс (начало эпохи анализа совпадает с началом предъявления тона); по вертикали – амплитуда, мкВ (позитивность вниз). Вертикальные линии на пике N1 – стандартная ошибка значения амплитуды
В цитированных выше работах было показано, что алкоголь угнетает активность нейронов, принадлежащих к наиболее новым системам. В экспериментах с участием добровольцев мы (Alexandrov et al., 1998) проверяли, сохраняется ли повышенная чувствительность к алкоголю, отмеченная для только что образованных систем и для относительно более новых и дифференцированных систем в сравнении с системами, сформированными на более ранних этапах развития. Было сопоставлено влияние острого введения алкоголя (этанол; 1 г/кг) на мозговые механизмы категоризации слов родного (финского) и позже усвоенного (в процессе школьного и университетского обучения) иностранного (английского) языка. Было обнаружено, что острое введение алкоголя в большей степени снижает амплитуду ЭЭГ-потенциалов, связанных со словами иностранного языка, чем потенциалов, связанных со словами родного языка (освоение которого начинается уже в пренатальном периоде). На основе проведенного дисперсионного анализа мы выявили, что этанол угнетает в достоверно большей степени амплитуду раннего негативного ЭЭГ-потенциала N100, связанного с предъявлением английских слов, по сравнению с N100, возникающим при предъявлении финских слов. В таблице 1 сопоставлена выраженность эффекта этанола при категоризации английских и финских слов. Представлено уменьшение амплитуды (в %) в ситуации после введения этанола по сравнению с контрольной ситуацией (без введения этанола).