Страница 12 из 14
Есть и другие способы резко улучшить энергоснабжение мозга: это достигается не только простым изменением диаметра сосудов. Основная пища для нашего органа мышления – глюкоза. Ее приносит в мозг специальная транспортная молекула, содержащаяся в стенках кровеносных сосудов.
По сравнению с шимпанзе, орангутанами и макаками у человека несколько иные «выключатели» для двух генов, кодирующих переносчики глюкозы, соответственно, в мозгу и мышцах. Определенные мутации приводят к увеличению числа переносчиков глюкозы в капиллярах нашего мозга и к уменьшению их числа в капиллярах наших мышц. «Щелчок этого выключателя позволяет перебросить в мозг более значительную долю [доступной глюкозы]», – говорит Рэй. Короче говоря, похоже, атлетизмом некогда пришлось пожертвовать ради ума.
4. Дар речи
Воспитайте шимпанзе с самого рождения так, словно это человек. Животное освоит массу моделей поведения, не свойственных обезьяньему племени: к примеру, будет носить одежду и даже есть при помощи ножа и вилки. Но одного оно делать не будет – говорить.
Вообще-то, шимпанзе попросту физически не способен разговаривать, как мы, – из-за различий в строении гортани и носовой полости. Существуют и нейрофизиологические различия. Некоторые из них – результат изменений в так называемом гене речи.
История началась с одной британской семьи, где 16 человек на протяжении трех поколений имели серьезные проблемы с речью. Обычно такие проблемы – лишь часть более широкого спектра затруднений при обучении, но семейство KE (так их условно назвали), похоже, обладало более специфичными особенностями. Их речь была неразборчива, и они испытывали огромные трудности, пытаясь понять речь других, особенно когда для этого требовались правила грамматики. Кроме того, им трудно было выполнять сложные движения ртом и языком.
В 2001 году выяснилось, что корень проблемы – мутация гена FOXP2. По его структуре можно заключить, что он помогает регулировать деятельность других генов. К сожалению, мы пока не знаем, какие именно гены контролирует FOXP2. Но нам известно, что у мышей (а значит, вероятно, и у людей) FOXP2 активен в мозгу при эмбриональном развитии.
Вопреки первоначальным предположениям, в семействе КЕ не произошло возврата к «шимпанзеподобному» варианту данного гена: у них возникла новая мутация, которая и препятствовала развитию языковых навыков. Так или иначе, у шимпанзе, мышей и большинства других видов млекопитающих имеется версия гена FOXP2, необычайно сходная с человеческой. Но с тех пор, как на эволюционном древе мы отделились от шимпанзе, человеческий вариант этого гена претерпел еще две мутации, каждая из которых в результате меняла всего одну из многих аминокислот, составляющих белок, за выработку которого отвечает FOXP2.
Заманчиво было бы ввести человеческий вариант гена FOXP2 в организм шимпанзе, чтобы посмотреть, улучшит ли он их речевые способности. Но мы не можем этого сделать как по техническим соображениям, так и по соображениям этическим. Впрочем, в мышиный геном этот ген встроили. Любопытная вещь: по наблюдениям ученых, генетически модифицированные мыши стали пищать чуть иначе, чем их собратья (высота тона их ультразвуковых воплей чуть снизилась).
Но это, возможно, менее значимо, чем те изменения, которые ученые увидели в мышином мозгу. В частности, удалось выявить изменения в структуре и поведении нейронов, расположенных в области, именуемой кортико-базальной ганглиальной цепью. Она именуется также мозговой «цепью вознаграждения». Известно, что она участвует в освоении новых умственных навыков. «Если вы что-то делаете и вдруг получаете награду, происходит обучение: вы понимаете, что вам следует это повторить», – объясняет Вольфи Энард, специалист по эволюционной генетике из Института эволюционной антропологии Общества Макса Планка (Лейпциг), руководивший этими исследованиями.
Основываясь на том, что нам уже известно об этих цепях, Энард предполагает, что у человека FOXP2 играет роль в освоении правил речи (например, когда определенные движения голосового аппарата порождают определенные звуки) или даже правил грамматики: «Можно представить себе это как обучение последовательностям движений речевых мышц, но еще и как обучение выстраивать слова в предложении типа „Кошка, за которой вчера гонялась собака, была белая“».
По мнению Энарда, пока это самый показательный пример мутации, ставшей движущей силой эволюции человеческого мозга. Он отмечает: «Тут мы яснее всего представляем себе, что произошло».
5. Дайте руку
На пути от первых примитивных каменных орудий до управления огнем и развития письменности наш прогресс всегда зависел от ловкости наших рук. И не зря в фильме «2001. Космическая одиссея», этой классике научной фантастики, Артур Кларк показал день, когда человек-обезьяна начинает все молотить костью животного, как поворотный момент в нашей эволюции.
Исключим влияние инопланетян. Может ли наша ДНК пролить свет на наше несравненное владение инструментами? Ключ к решению вопроса кроется в области ДНК, именуемой HACNS1 (human-accelerated conserved non-coding sequence 1, эволюционно ускоренная у человека консервативная некодирующая последовательность 1). С тех пор как мы отделились от шимпанзе, она мутировала 16 раз. Эта область – выключатель, активирующий, судя по всему, определенный ген, что располагается в некоторых частях эмбриона, в том числе и в развивающихся конечностях. Встраивание человеческой версии HACNS1 в мышиные эмбрионы показывает, что эта мутировавшая вариация сильнее активируется в передних лапках – как раз на тех участках, которые соответствуют запястью и большому пальцу руки человека.
Некоторые ученые считают, что эти мутации внесли свой вклад в эволюционный процесс, позволивший нам обзавестись большим пальцем, который отделен от остальных. Такое расположение очень важно для осуществления ловких движений, необходимых при использовании орудий. Вообще-то у шимпанзе большой палец тоже отделен от прочих, но не столь сильно, как у нас. «У нас тоньше мышечный контроль, – замечает Поллард. – Мы можем держать карандаш, зато не можем спокойно висеть на ветке дерева, как это делает шимпанзе».
6. Как полюбить крахмал
Шимпанзе и другие крупные приматы едят главным образом фрукты и листья. Это настолько низкокалорийные продукты, что бедняги вынуждены кормиться на протяжении почти всего периода бодрствования. Современный человек получает основную долю энергии из крахмалсодержащих зерновых и корнеплодов. За последние 6 миллионов лет наш рацион наверняка претерпел несколько существенных изменений – когда мы начали использовать каменные орудия, когда научились готовить при помощи огня и когда перешли к оседлому земледелию.
Некоторые из этих перемен трудно датировать. Не утихают споры, что же считать первым свидетельством существования очага для приготовления пищи. А палки-копалки, которыми наши предки пользовались для того, чтобы извлекать из земли всякие луковицы и клубни, не превращаются в окаменелости, а значит, не доходят до археологов. Есть альтернативный способ проследить за изменениями в меню. Для этого нужно взглянуть на гены, вовлеченные в процесс пищеварения.
Пищеварительный фермент под названием слюнная амилаза играет ключевую роль в расщеплении крахмала на простые сахара, которые могут абсорбироваться кишечником. Содержание амилазы в слюне у человека значительно выше, чем у шимпанзе: у этих животных всего лишь пара копии гена, отвечающего за синтез слюнной амилазы (по одной на каждой паре соответствующих хромосом), а у человека – в среднем по 6, причем у некоторых людей их даже по 15. По-видимому, ошибки при копировании ДНК в ходе образования сперматозоидов и яйцеклеток привели к неоднократному дублированию этого гена.
Чтобы выяснить, когда произошли эти удвоения, провели секвенирование этого гена у людей из разных стран, а также у шимпанзе и бонобо. «Мы надеялись увидеть характерные признаки отбора, который произошел около двух миллионов лет назад», – говорит Натаниэл Домини, биолог-антрополог из Дартмутского колледжа (Хановер, штат Нью-Гэмпшир), возглавивший эту работу с геном амилазы. Примерно в это время наш мозг существенно увеличился в размерах. Согласно одной из гипотез, этому способствовало переключение на более крахмалистый рацион.