Страница 28 из 36
Этиология. Вирус клещевого энцефалита относится к роду флавивирусов (группа В) семейства тогавирусов экологической группы арбовирусов. Выделяют три разновидности возбудителя – дальневосточный подвид, центральноевропейский подвид и возбудитель двухволнового менингоэнцефалита. Дальневосточный – самый тяжелый вариант клещевого энцефалита.
Вирусы имеют вид частиц сферической формы диаметром 40 – 50 нм, содержат РНК. Нуклеокапсид окружен наружной липопротеидной оболочкой, в которую погружены шипы, состоящие из гликопротеида, обладающего гемагглютинирующими свойствами. Культивируется вирус на куриных эмбрионах и клеточных культурах различного происхождения, из лабораторных животных наиболее чувствительны к вирусу белые мыши, сосунки хлопковых крыс, хомяки, обезьяны, из домашних животных – овцы, козы, поросята и лошади.
Вирус длительно сохраняется при низких температурах, хорошо переносит лиофилизацию, в высушенном состоянии сохраняется в течение ряда лет, однако быстро инактивируется при комнатной температуре, кипячение убивает его через 2 мин, а в горячем молоке при 60 °C вирус погибает через 20 мин. Быстро инактивируют вирус стандартные дезинфекционные средства и УФ-излучение.
Эпидемиология. Клещевой энцефалит по механизму передачи относится к трансмиссивным природно-очаговым инфекциям. Основной резервуар и переносчики вируса – клещи Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus. Дополнительным резервуаром вируса («прокормителями» клещей) являются 130 видов диких млекопитающих, в том числе грызуны (заяц, еж, бурундук, полевая мышь), хищники (волк), а также птицы (дрозд, щегол, чечетка, зяблик). Ареал клещевого энцефалита распространен от восточных до западных границ России, т. е. от Приморья до Карелии, причем он совпадает с ареалом распространения иксодовых клещей I. persulcatus и I. ricinus, которые обитают преимущественно в южнотаежных темно-хвойных, подтаежных хвойно-широколиственных и хвойно-мелколиственных лесах.
Выделяют три нозогеографических варианта болезни – восточный, западный и двухволновый (двухволновая молочная лихорадка), различающиеся по эпидемиологии и клинической картине. По эпидемиологической характеристике различают три типа очагов весенне-летнего клещевого энцефалита:
1) природные очаги в условиях дикой природы;
2) переходные очаги с измененным составом компонентов биоценоза в результате хозяйственной деятельности человека;
3) антропургические (вторичные) очаги на территориях вблизи населенных пунктов, где «прокормителями» клещей, кроме диких, становятся и домашние животные.
Заражение человека происходит при нападении клещей. Имеет место также инфицирование алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока коз и коров, а также при раздавливании клеща в момент его удаления с тела человека. Встречаются случаи заражения воздушно-капельным путем при нарушении условий работы с вирусом в лабораториях.
Для клещевого энцефалита характерна строгая весенне-летняя сезонность заболеваемости. Болеют преимущественно лица в возрасте 20 – 40 лет. Чаще заболевают приезжие лица, горожане, так как среди местного населения происходит естественное «проиммуничивание». Так, среди заболевших до 75 % составляют жители городов, заразившиеся в пригородных лесах, на садовых и огородных участках.
Заражение клеща происходит при сосании крови инфицированных вирусом животных. Через 5 – 6 дней после кровососания вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике, слюнных железах, сохраняется в течение всей жизни клеща, т. е. 2 – 4 года. В различных очагах болезни инфицированность клещей колеблется, достигая 1 – 5 %, а в отдельные годы – 15 – 20 %.
Прослеживаются колебания заболеваемости клещевым энцефалитом, что связано с колебаниями численности клещей, проведением профилактических мероприятий, интенсивностью посещения населением лесных угодий весной и в начале лета (периоды наибольшей численности иксодовых клещей).
Наиболее напряженные природные очаги клещевого энцефалита в связи с очень высокой численностью иксодовых клещей расположены на юге Дальнего Востока. Но хорошо организованные профилактические мероприятия, настороженность местного населения привели к тому, что в 1996 г. в Приморском крае заболеваемость на 100 тыс. жителей составила 7,3, в Хабаровском крае – 6,1, в то время как в эпидемиологически более благоприятном регионе – в Республике Удмуртия – 60,0, близкие показатели – на Урале. Причина в том, что в районах Урала и Западной Сибири полностью прекращены акарицидные обработки территории вследствие запрещения использования дуста ДДТ и сокращены масштабы серопрофилактики в связи с недостатком специфического иммуноглобулина.
Существует вакцина для профилактики инфекции, однако сложность схемы вакцинопрофилактики и недостаточная эффективность затрудняют широкое ее проведение, особенно в городах. Поэтому основной мерой профилактики клещевого энцефалита остается санитарно-просветительная работа среди населения по разъяснению мер индивидуальной защиты от нападения иксодовых клещей.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Входные ворота инфекции при трансмиссивном заражении – кожа, а при алиментарном – слизистые оболочки пищеварительного тракта. В месте проникновения вируса происходит его репродукция и накопление. Вирус характеризуется нейротропностью, в частности тропностью к клеткам шейных сегментов и их аналогов в бульбарных отделах продолговатого мозга.
Гематогенно и лимфогенно вирус проникает в лимфатические узлы, внутренние органы и достигает ЦНС, где оказывает прямое действие на нервные клетки. Развитие менингеального и менингоэнцефалитического синдромов свидетельствует о гематогенном, а полиомиелитических и радикулоневритических – о лимфогенном пути распространения вируса. Возможен также невральный путь центростремительного распространения вируса через обонятельный тракт.
Встречаемость поражения нижних конечностей при клещевом энцефалите не соответствует частоте присасывания клещей в областях кожи, иннервируемых поясничными и крестцовыми сегментами спинного мозга. Это связано с тропностью вируса к определенным структурам нервной ткани.
В отличие от трансмиссивного инфицирования, при алиментарном заражении вначале наблюдается висцеральная фаза с вирусемией и репликацией вируса во внутренних органах, затем развивается вторичная вирусемия с поражением ЦНС, в силу этого и наблюдается двухволновый менингоэнцефалит.
Инфекционный процесс при клещевом энцефалите протекает остро, но в ряде случаев он принимает хроническое прогредиентное течение с прогрессированием морфологических повреждений.
Патоморфологические изменения касаются в основном серого вещества головного и спинного мозга, поражаются двигательные нейроны спинного и ствола головного мозга. Поражение нервной ткани выражено в среднем мозге, в таламической и гипоталамической областях, в коре головного мозга и мозжечка, а в корешках периферических нервов развивается картина интерстициального неврита. В патологический процесс вовлекаются мягкие оболочки мозга.
При гистологическом исследовании выявляются отечность мозговых оболочек и вещества мозга, расширение и полнокровие сосудов, геморрагии, признаки нарушения ликворо- и гемодинамики. Характерны пролиферация микроглии, феномен нейронофагии. Более выраженные некробиотические процессы развиваются в передних рогах шейного отдела спинного мозга, в ядрах черепных нервов и ретикулярной формации.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3 – 25 сут (в среднем 7 – 14 дней). Протекает заболевание циклично: начальная фаза (с преобладанием общетоксического синдрома) – фаза неврологических расстройств (характеризуется различными вариантами поражения центральной и периферической нервной системы) – фаза исходов.
Начало заболевания острое: у больного внезапно повышается температура тела до 39…40 °C, появляются резкая головная боль, тошнота, рвота. Выявляются гиперемия лица, шеи, верхней части груди, ротоглотки и конъюнктивы, инъекция сосудов склер, миалгии, иногда потеря сознания, судороги.