Страница 20 из 36
При аутопсии обнаруживаются явления перибронхиальной пневмонии с выраженным отеком и некрозами стенок бронхов и альвеол.
Аденовирус реплицируется в клетках эпителия кишечника и в его лимфатическом аппарате. Возникающий воспалительный процесс развивается, видимо, при участии бактерий кишечника и клинически проявляется диареей и мезаденитом.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 5 – 8 дней с колебаниями от 1 до 13 дней. Клиническая картина аденовирусной инфекции полиморфна.
Различают следующие клинические формы:
1) ОРЗ (ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ринофарингобронхит);
2) фарингоконъюнктивальную лихорадку;
3) конъюнктивит и кератоконъюнктивит;
4) аденовирусную атипичную пневмонию.
Заболевание начинается довольно остро; появляются озноб или познабливание, умеренная головная боль, нередко ноющие боли в костях, суставах, мышцах. К 2 – 3-му дню болезни температура тела достигает 38…39 °C. Симптомы интоксикации выражены, как правило, умеренно. Бессонница, тошнота, рвота, головокружение наблюдаются редко. У некоторых больных в первые дни болезни отмечаются боли в надчревной области и диарея. С 1-го дня болезни определяются заложенность носа и необильные серозные выделения, которые быстро становятся серозно-слизистыми, а позже могут приобрести слизисто-гнойный характер. Ринит обычно сочетается с поражением других отделов дыхательных путей; при этом нередко отмечаются боли в горле, кашель, охриплость голоса.
У некоторых больных заболевание может рецидивировать, что обусловливается длительной задержкой возбудителя в организме.
При осмотре больного отмечаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив. В 1 – 3-й день болезни часто развивается конъюнктивит, он сопровождается резью или болью в глазах, обильным слизистым отделяемым и гиперемией конъюнктивы. У взрослых развивается обычно катаральный процесс, нередко односторонний, у детей могут возникать фолликулярные и пленчатые формы конъюнктивита. В некоторых случаях присоединяется кератит.
Носовое дыхание затруднено в связи с отечностью слизистой оболочки носа и ринореей. Зев умеренно гиперемирован, более яркая гиперемия – в области задней стенки глотки, которая нередко отечна и бугриста. Как и при гриппе, типична зернистость мягкого нёба. Миндалины гиперплазированы, часто с беловатыми рыхлыми налетами в виде точек и островков, которые могут быть односторонними или двусторонними. Явления тонзиллита сопровождаются увеличением подчелюстных и шейных лимфатических узлов, реже возникает генерализованное увеличение лимфатических узлов.
Поражение сердечно-сосудистой системы наблюдается лишь при тяжелых формах заболевания. Отмечается приглушение сердечных тонов, изредка выслушивается нежный систолический шум на верхушке сердца. В легких на фоне жесткого дыхания определяются сухие хрипы. Рентгенологически выявляются расширение корней легких и усиление бронхососудистого рисунка, инфильтративные изменения – при мелкоочаговой аденовирусной пневмонии.
ЖКТ при аденовирусной инфекции поражается часто. Наблюдаются дисфункция кишечника, боли в животе. Увеличены печень и селезенка.
В гемограмме существенных изменений не находят; иногда выявляются умеренная лейкопения, эозинопения; СОЭ – в пределах нормы или несколько повышена.
Осложнения. К осложнениям относятся отиты, синуситы, ангины и пневмонии. Аденовирусные болезни, как и грипп, способствуют обострению хронических заболеваний.
Прогноз обычно благоприятный. Но он может быть серьезным при наличии атипичной тяжелой аденовирусной пневмонии.
Диагностика. В типичных случаях клиническая диагностика основывается на наличии катаральных явлений, относительно высокой и длительной лихорадки и умеренной интоксикации. Наличие тонзиллита, конъюнктивита, гепатолиенального синдрома облегчает постановку диагноза.
Лабораторная диагностика основана на обнаружении вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки путем применения метода иммунофлюоресценции, ИФА, ПЦР.
Из серологических методов используют РСК, ИФА, РТГА с аденовирусным антигеном. Диагноз считают подтвержденным при нарастании титра антител в парных сыворотках в 4 раза и выше.
Лечение. При легких формах болезни проводят патогенетическое лечение, включающее в себя гипосенсибилизирующие средства, витамины и симптоматическую терапию. Для дезинтоксикации используют полиионные растворы для внутривенного капельного вливания.
Этиотропное лечение включает в себя нуклеозидные аналоги (рибавирин), ИФН или их индукторы (циклоферон), иммуностимуляторы с противовирусным действием (Изопринозин). Релиз-активные препараты нАаферон, Анаферон детский и Эргоферон применяют для лечения аденовирусной инфекции по стандартным лечебным схемам, но курс может быть увеличен до 7 сут. Рибавирин назначают при тяжелом течении аденовирусной инфекции по 0,2 г 3 – 4 раза в день, длительность курса 3 – 5 дней.
При средней тяжести и тяжелой формах заболевания наряду с названными средствами применяют донорский иммуноглобулин: высокотитрованный секреторный иммуноглобулин А (2 – 3 капли интраназально в каждый носовой ход 3 – 4 раза в сутки в течение первых 3 – 5 дней болезни или ингаляционно 1 раз в день) и высокотитрованный сывороточный иммуноглобулин G внутримышечно в дозе 0,1 – 0,2 мл/кг в первые 3 дня болезни. Имеются сведения об эффективности Эргоферона (оказывает антигистаминное и противовирусное действие) и гомеопатического препарата Анаферон (активирует противовирусный иммунитет).
Из местных этиотропных средств показаны оксолин (0,25 %), теброфен (0,25 %) в виде мазей интраназально. При лечении вирусного конъюнктивита и кератита применяют местно 0,05 % раствор дезоксирибонуклеазы, 20 – 30 % раствор сульфацил-натрия, теброфеновую и флореналевую мази.
В случаях бактериальных осложнений используют антибиотики и сульфаниламидные препараты.
Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. В очаге инфекции проводят такие же противоэпидемические мероприятия, как и при гриппе.
Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция
РС-вирусная инфекция (РС-инфекция) – ОРЗ, характеризующееся умеренно выраженной интоксикацией и преимущественным поражением нижнего отдела дыхательных путей.
РС-вирус был выделен в 1956 г. Дж. Моррисом от шимпанзе во время эпизоотии ринита и назван Сhimpanzee corira agent – возбудитель насморка шимпанзе. При обследовании больного сотрудника, ухаживающего за обезьянами, было обнаружено нарастание титра антител к этому вирусу. В 1957 г. Р. Ченок и соавт. выделили аналогичный вирус от больных детей и установили его роль как возбудителя бронхиолита и пневмонии у детей младшего возраста.
Этиология. РС-вирус относится к роду Metamyxovirus, семейству Paramyxoviridae, его размеры 90 – 120 нм. Вирус содержит РНК и комплементсвязывающий антиген. На куриных эмбрионах не размножается. В культуре тканей дает особый цитопатический эффект – образование «синцития», что послужило основанием для его названия. Вирус нестоек во внешней среде и легко инактивируется при нагревании и воздействии дезинфицирующих средств.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и, возможно, вирусоноситель; путь передачи – воздушно-капельный.
Болеют преимущественно дети младшего возраста и даже новорожденные. В детских дошкольных коллективах могут наблюдаться эпидемические вспышки, которые длятся от 2 нед. до 3 мес. У взрослых заболевания имеют спорадический характер и протекают, как правило, легко. Заболевания возникают в любое время года, но чаще в холодный период.
Патогенез и патологоанатомическая картина. РС-вирус поражает преимущественно нижние отделы дыхательных путей, но нередко воспалительный процесс начинается со слизистой оболочки полости носа и глотки. У взрослых процесс может этим ограничиться, у детей наблюдается поражение трахеи, бронхов, бронхиол и легких. Развивающийся отек слизистой оболочки, спазм и скопление экссудата способствуют частичной или полной закупорке бронхов и бронхиол, это приводит к ателектазам и эмфиземе легких.