Добавить в цитаты Настройки чтения

Страница 19 из 36



У больных развиваются гиперемия и отечность слизистой оболочки дыхательных путей. Воспалительные изменения наиболее выражены в гортани. У маленьких детей это иногда приводит к развитию крупа. Вирусемия при парагриппе кратковременная и не сопровождается тяжелой интоксикацией.

Клиническая картина. Инкубационный период при парагриппе длится в среднем 3 – 4 дня (2 – 7 дней).

Заболевание в большинстве случаев начинается постепенно. Больные жалуются на недомогание, умеренную головную боль, преимущественно в лобной области, реже в височных областях или глазных яблоках. Иногда отмечаются легкое познабливание, незначительные мышечные боли. При типичном течении парагриппа температура тела субфебрильная или нормальная, изредка с резкими кратковременными подъемами. С 1-го дня болезни ведущим симптомом является грубый «лающий» кашель с охриплостью или осиплостью голоса. Отмечается заложенность носа, сменяющаяся ринореей.

При осмотре слизистая оболочка носа гиперемирована и отечна. Мягкое нёбо и задняя стенка глотки неярко гиперемированы. У некоторых больных наблюдаются мелкая зернистость мягкого нёба и небольшая отечность слизистой оболочки глотки. Отмечается учащение пульса, соответствующее повышению температуры тела, при тяжелом течении заболевания – приглушение тонов сердца.

В крови выявляется нормоцитоз или умеренная лейкопения. В период реконвалесценции возможен моноцитоз; СОЭ – в пределах нормы.

Продолжительность болезни – 1 – 3 нед.

У лиц с хроническими заболеваниями дыхательной системы при парагриппе процесс быстро распространяется на нижние отделы дыхательных путей. Уже в первые дни болезни часто наблюдаются явления бронхита.

Осложнения. К наиболее частым осложнениям парагриппа относится пневмония, обусловленная вторичным бактериальным инфицированием и имеющая, как правило, очаговый характер. У детей в первые годы жизни иногда возникает круп, обусловленный отеком и воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки гортани, скоплением секрета в ее просвете и рефлекторным спазмом мышц.

Парагрипп приводит к обострению хронических заболеваний.

Прогноз при парагриппе благоприятный.

Диагностика. Клиническая диагностика основывается на том, что при парагриппозной инфекции имеется поражение верхних дыхательных путей с преимущественным вовлечением в процесс гортани. Катаральные явления наблюдаются с первых дней болезни и нарастают постепенно, интоксикация выражена слабо или отсутствует.

Основные методы диагностики парагриппа – вирусоскопические, вирусологические и серологические.

Для экспресс-диагностики парагриппа определяют вирусный антиген в эпителии носовых ходов и носоглотки в РИФ. Выделение вируса в культурах клеток является длительным исследованием, поэтому в практике не используется. Применяются серологические реакции – РТГА, РСК с парными сыворотками крови, которые получают с интервалом 8 – 12 дней.

Дифференциальная диагностика. Трудно дифференцировать парагрипп от гриппа. Необходимо учитывать большую интенсивность катаральных проявлений, лающий кашель уже в начале болезни, обычно субфебрильную температуру тела и менее выраженные признаки интоксикации, отсутствие, в отличие от гриппа, нейротоксикоза. В условиях вспышки среди детей острой респираторной инфекции при выявлении случаев стенозирующего ларинготрахеита следует думать о парагриппе. В отличие от кори, при парагриппе в начальный период отсутствуют такие симптомы, как пятна Бельского – Филатова – Коплика, конъюнктивит, энантема на мягком нёбе и т. д. Важной является дифференциальная диагностика стеноза гортани при парагриппе и дифтерийном крупе.



Лечение. При парагриппе лечение в основном симптоматическое и общеукрепляющее. Применяют иммуностимуляторы с противовирусным действием (Изопринозин). В последнее время появились данные о положительном терапевтическом действии ремантадина на ранних сроках заболевания парагриппом. В тяжелых случаях болезни применяется донорский иммуноглобулин. При возникновении крупа необходима госпитализация. Антибиотики и сульфаниламидные препараты применяют лишь при бактериальных осложнениях. Имеются данные об эффективности релиз-активных препаратов: комбинированного препарата Эргоферон (оказывает усиленное противовирусное действие и дает противовоспалительный и антигистаминный эффект), индуктора интерферонов избирательного действия Анаферона детского, повышающего вирус-индуцированную продукцию ИФНa/b и ИФНg, а также восстанавливающего рецепцию ИФНg).

Профилактика основана на соблюдении правил противоэпидемического режима в условиях очага инфекции. Больной должен быть изолирован в отдельную комнату, где следует ежедневно проводить влажную уборку и проветривание.

Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция (Infectio adenovirales) – группа ОРЗ, характеризующихся поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и умеренно выраженными симптомами интоксикации.

В 1953 г. американские исследователи У. П. Рою, Р. Дж. Хюбнер, Л. Гилмор, Р. Паррот и Т. Е. Уорд из аденоидов и миндалин, удаленных у практически здоровых детей, выделили вирусы (аденовирусы). Вскоре были выделены другие типы аденовирусов от лиц с ОРЗ, нередко сопровождающимися конъюнктивитами.

Этиология. Возбудители аденовирусной инфекции относятся к роду Mammaliade, семейству Adenoviridae. Семейство аденовирусов включает в себя возбудителей инфекционных заболеваний человека и животных. Известно около 90 серовариантов, из которых более 40 выделены у людей. Этиологическое значение имеют сероварианты 3, 4, 7, 8, 14, 21. В разных возрастных группах обнаруживаются различные типы аденовирусов.

Вирионы величиной 70 – 90 нм содержат двунитчатую ДНК, которая покрыта капсидом. В составе всех аденовирусов обнаружены три антигена: А-антиген групповой, общий для всех серовариантов, обладающий комплементсвязывающей активностью; В-антиген токсический; С-антиген типоспецифический, способствующий адсорбции вирусов на эритроцитах. Вирусы высокоустойчивы к низким температурам, длительно (до 2 нед.) сохраняются при комнатной температуре, но легко инактивируются при нагревании и воздействии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, выделяющий вирусы с носовой и носоглоточной слизью в острый период болезни, а в более поздние сроки – с фекалиями. Меньшее значение в распространении инфекции имеют вирусоносители.

Заражение происходит воздушно-капельным путем. В некоторых случаях отмечен фекально-оральный механизм заражения.

Наиболее восприимчивы к инфекции дети в возрасте от 6 мес. до 5 лет. Значительная часть новорожденных и детей первых 6 мес. жизни имеют естественный иммунитет (пассивный). У 95 % взрослых людей в сыворотке крови обнаруживаются антитела к наиболее распространенным серовариантам вируса.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В соответствии с входными воротами аденовирус локализуется первоначально в эпителиоцитах слизистых оболочек верхних дыхательных путей, глаз, кишечника. Его репродукция осуществляется только внутри пораженных клеток, преимущественно в ядрах. Во время инкубационного периода происходит накопление вируса в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах. При этом подавляется фагоцитарная активность клеток системы мононуклеарных фагоцитов, повышается проницаемость тканей и вирус проникает в циркулирующую кровь, а затем и в другие органы.

Вирусемия при аденовирусных болезнях длительная и может наблюдаться не только при клинически выраженных, но и при бессимптомных формах заболевания. Репликация вируса в лимфоидной ткани сопровождается увеличением подчелюстных, шейных, подмышечных, брыжеечных лимфатических узлов, воспалительными изменениями в миндалинах.

Поражение различных отделов дыхательных путей и глаз происходит последовательно. В процесс вовлекаются слизистые оболочки носа, глотки, трахеи, бронхов, поражаются миндалины, конъюнктива, роговица, а также слизистая оболочка кишечника.