Страница 15 из 24
В. Изменения при проведении количественных сенсорных тестов. С. Изменения при проведении автономных функциональных тестов: нарушение функции синусного узла и нарушение ритма сердечной деятельности, изменение потливости и зрачкового рефлекса.
Класс II. Клиническая невропатия
А. Центральная: энцефалопатия, миелопатия.
В. Периферическая диффузная невропатия.
1. Дистальная симметричная сенсомоторная полиневропатия.
1a. Первичная невропатия мелких волокон.
1b. Первичная невропатия крупных нервных стволов (больших волокон).
1c. Смешанная полиневропатия.
1d. Проксимальная амиотрофия.
С. Диффузная автономная невропатия.
1. Нарушенный зрачковый рефлекс.
2. Нарушение потоотделения.
3. Автономная невропатия мочеполовой системы: «нервный мочевой пузырь» – дисфункция мочевого пузыря и половая дисфункция.
4. Автономная невропатия желудочно-кишечного тракта: атония желудка, атония желчного пузыря.
5. Автономная невропатия сердечно-сосудистой системы.
6. Бессимптомная гипогликемия.
D. Локальная невропатия.
1. Мононевропатия.
2. Множественная мононевропатия.
3. Плексопатия.
4. Радикулопатия.
5. Невропатия черепных (краниальных) нервов:
I пара – обонятельный нерв.
II пара – зрительный нерв.
Группа глазодвигательных нервов: III, IV, VI пары.
V пара – тройничный нерв.
VII пара – лицевой нерв.
VIII пара – слуховой и вестибулярный нервы.
IX и X пары – языкоглоточный и блуждающий нервы.
Аналогичная ситуация наблюдается при алкогольных поражениях ПНС. Различают большое количество клинических форм, поэтому целесообразно также проводить внутригрупповую классификацию. Наиболее приемлема представленная ниже классификация АПН по топографическому признаку.
1. Дистальная симметричная полиневропатия.
• Дистальная симметричная сенсомоторная невропатия.
• Смешанная моторно-сенсорно-вегетативная невропатия.
• Преимущественно вегетативная невропатия.
2. Локальные и множественные невропатии.
• Мононевропатии.
• Мультиневропатии.
• Плексопатии.
• Радикулопатии.
Наряду с подострыми и хроническими формами встречаются и острые формы АПН, течение которых в значительной мере напоминает течение синдрома Гийена – Барре. В таких случаях полиневропатия имеет острое начало, могут страдать не только дистальные, но и проксимальные мышцы конечностей, а также мышцы туловища и дыхательные мышцы; иногда наблюдается синдром восходящего паралича Ландри. Клиническую картину АПН могут дополнять признаки поражения черепных нервов (VII, X, XII) и диафрагмального нерва, что наблюдается относительно редко.
Классическим вариантом сочетанного поражения центральной и периферической нервной системы при алкоголизме является корсаковский синдром (корсаковский полиневритический психоз). Корсаковский синдром во многих случаях развивается после тяжелого алкогольного делирия, реже, особенно у людей пожилого возраста, возникает постепенно.
При корсаковском синдроме признакам АПН сопутствуют психические расстройства, проявляющиеся грубым нарушением памяти, дезориентировкой, конфабуляциями и псевдореминисценциями. Расстройства памяти проявляются в форме фиксационной и ретроградной амнезии. Более выраженные конфабуляции отмечаются при незначительных мнестических расстройствах. С фиксационной амнезией и конфабуляциями связана амнестическая дезориентировка или ложная дезориентировка больных в месте, времени, ситуации. Психоз оставляет после себя длительное астеническое состояние.
Описаны комбинации АПН с острым геморрагическим полиоэнцефалитом Гайе – Вернике, с алкогольной энцефалопатией, с алкогольной миелопатией и другими неврологическими синдромами хронического алкоголизма.
К числу редких проявлений хронической интоксикации алкоголем относится алкогольная миопатия, характеризующаяся медленным прогрессированием, преимущественным поражением проксимальных мышц конечностей, исчезновением мышечного синдрома после прекращения злоупотребления алкоголем.
Автономная невропатия у больных с АПН обычно не столь выражена, как при диабетической полиневропатии, однако значительно ухудшает качество жизни. Клинические проявления многообразны и определяются нарушениями вегетативного регулирования различных систем организма: кардиоваскулярной (тахикардия в покое, аритмии, ортостатическая артериальная гипотензия), гастроинтестинальной (нарушение моторики ЖКТ в виде тошноты, рвоты, болей в животе, диареи, запора, рефлюксов, анорексии и соответственно снижения массы тела вплоть до кахексии; нарушение выделения пептидов ЖКТ), урогенитальной (недержание мочи, неполное опорожнение пузыря, ретроградная эякуляция, эректильная импотенция, сухость влагалища), терморегуляции (гипо-, гипергидроз либо их сочетание), трофики (отеки, трофические язвы, варикоз нижних конечностей, нейроостеоартропатии). Также встречаются судорожные сокращения икроножных мышц или крампи, плохая переносимость тепла или холода, особенно после нагрузок.
Глава 3
ОБЩАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ, ТОПИЧЕСКАЯ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ТРАВМ И ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
3.1. Клинические паттерны повреждений нервов и сплетений
Травматические невропатии и плексопатии проявляются двигательными, рефлекторными, чувствительными и вегетативными (вазомоторно-секреторно-трофическими) нарушениями в соответствующей зоне иннервации. Явления выпадения функций (вялые параличи или парезы, анестезии или гипестезии, гипотрихоз, снижение тургора кожи) наиболее выражены непосредственно после повреждения. Клиническая картина травматических невропатий и плексопатий отличается тем, что кроме симптомов выпадения могут возникать, а иногда доминировать симптомы раздражения (рефлекторные контрактуры, гиперпатия, каузалгия, гипертрихоз, гиперкератоз).
Двигательные расстройства носят характер периферического паралича или пареза с присущими им арефлексией, атонией и атрофией мышц. Распространенность параличей зависит от уровня повреждения нерва: при проксимальных поражениях выпадают функции всех иннервируемых им мышц; при дистальных – мышцы, получающие иннервацию от невральных ветвей, отходящих выше места поражения, сохраняют свою функцию. Поэтому клинико-неврологическая топическая диагностика уровня повреждения ПНС базируется на анатомических данных об архитектонике нервных стволов.
Однако значительное нарушение целостности мягких тканей (мышц, сухожилий, связок) может привести к выпадению движений травмированной конечности и при отсутствии невропатии или плексопатии, особенно в острый период после перелома костей. Характерной особенностью при этом является диффузность выпадения функций: не столько полное выпадение, сколько ограничение и торможение движений. В некоторых случаях ограничение движений возникает в результате вовлечения в посттравматический рубец сухожилий и мышц. Кроме того, сильные местные боли нередко могут вызывать длительную фиксацию определенного сегмента конечности, а позднее и стойкую контрактуру. Поэтому при наличии двигательных расстройств необходимо установить их происхождение. Тем более что иногда отмечается сохранность двигательной функции при травматических невропатиях за счет действия компенсаторных механизмов (двойная иннервация, анастомозы, заместительные движения и т. д.). В связи с этим решающим фактором дифференциальной диагностики неврогенных и прочих двигательных расстройств является обнаружение чувствительных нарушений в типичных для данного нерва дерматомах.
Необходимо также учитывать, что при изолированном повреждении одного нерва иногда создается ошибочное представление о частичном поражении и другого. Так, например, при «свисающей» кисти из-за невропатии лучевого нерва весьма затруднено разведение и сведение пальцев, что может быть ошибочно расценено как результат сочетанного повреждения лучевого и локтевого нерва.