Механизмы регуляции вегетативных функций организма

Работами Легаллуа (1812), Флуранса (1842) и осо­бенно Н. А. Миславского (1885) было установлено, что регуляция дыхания обеспечивается центром, расположен­ным в ретикулярной формации продолговатого мозга и со­стоящем из двух отделов: инспираторного (центр вдо­ха) и экспираторного (центр выдоха). Инспираторный и экспираторный отделы дыхательного центра продолго­ватого мозга находятся в сопряженных отношениях, т.е. возбуждение одного из них тормозит другой.

Инспираторный отдел посылает импульсы к мотоней­ронам спинного мозга, составляющим ядра диафрагмального и наружных межреберных нервов, поэтому воз­буждение инспираторных нейронов вызывает сокращение вдыхательных мышц. Главная функция экспираторных нейронов — не возбуждать выдыхательные мышцы (спо­койный выдох — пассивный), а тормозить инспираторные нейроны. Поэтому экспираторные нейроны даже на­зывают «антиинспираторными». При возбуждении экспи­раторного центра прекращается генерация потенциалов действия в инспираторных нейронах и вдыхательные мышцы расслабляются. Сила тяжести и эластические силы сопротивления опускают грудную клетку, а внутрибрюшное давление способствует поднятию диафрагмы. Происходит выдох.

Дыхательный центр продолговатого мозга может воз­буждаться автоматически (И. М. Сеченов, 1882). При­чина ритмических автоматических разрядов в дыхатель­ном центре окончательно не определена. Вероятнее всего, автоматическое возбуждение дыхательного центра обусловлено процессами обмена веществ, протекающими в нем самом, и его высокой чувствительностью к углекис­лоте, которая может накапливаться в процессе об­мена.

При сохранении афферентных и эфферентных связей ствола мозга с другими отделами центральной нервной си­стемы и с рецепторными приборами тела, а также при со­хранении кровообращения, деятельность дыхательного центра регулируется нервными импульсами, приходящими от рецепторов легких, сосудистых рефлексогенных зон, ды­хательных и других скелетных мышц, а также импульсами из вышележащих отделов центральной нервной системы и, наконец, гуморальными влияниями.

Нормальные сопряженные отношения между инспира­торный и экспираторным отделами дыхательного центра устанавливаются центром пневмотаксиса, расположен­ным в области варолиева моста (Лумсден, 1923). Главная функция центра пневмотаксиса — плавная ритмичная сме­на фаз дыхания, обеспечение оптимальных соотношений частоты и глубины дыхания. Центр пневмотаксиса воз­буждается импульсами от инспираторного центра, а сам возбуждает экспираторные нейроны и таким образом прекращает вдох. При разрушении связей пневмотаксического центра с дыхательным центром продолговатого мозга дыхание становится очень редким и глубоким.

В регуляции дыхания принимают участие также и мно­гие другие отделы центральной нервной системы. Однако роль разных нервных центров в регуляции дыхания не одинакова. Дыхательный центр продолговатого мозга является абсолютно необходимым для осуществления ритмической смены фаз дыхания, при его разрушении дыхание прекращается. При перерезке и разрушении вы­шележащих отделов центральной нервной системы дыха­ние сохраняется.

Промежуточный мозг, его гипоталамический отдел, обеспечивает связь дыхания с другими вегетативными функциями, в частности с изменениями обмена веществ и кровообращения. Интенсивность дыхания и кровообраще­ния в организме приспосабливается к имеющемуся в дан­ный момент уровню метаболизма. Большим полушариям головного мозга принадлежит особая роль в связи с тем, что они обеспечивают всю гамму тончайших приспособле­ний дыхания к потребностям организма в связи с не­прерывными изменениями условий жизнедеятельности и внешней среды. Способность коры больших полушарий влиять на процессы внешнего дыхания является общеизвестным фактом. Человек может произвольно изменять ритм и глубину дыхательных движений, а также задерживать дыхание на 30—60 с и более. Эксперимен­тально влияние коры больших полушарий на дыхание доказано опытами с выработкой условных дыхательных рефлексов, изменением дыхания при гипнотическом вну­шении тяжелой физической работы и при различных эмо­циональных состояниях. Особо важное значение имеет участие коры больших полушарий мозга в приспособлении дыхания человека к речевой и различным формам профес­сиональной деятельности.

Роль двуокиси углерода и кислорода в регуляции дыхания

Уровень легочной вентиляции определяется прежде всего потребностями организма поддерживать нормаль­ное напряжение 02 и С02 в артериальной крови при любом уровне тканевого метаболизма и органного крово­обращения. В связи с этим в регуляции дыхания большая роль принадлежит двуокиси углерода и кислороду.

Дыхание может учащаться и углубляться при гиперкапнии (повышено напряжение С02) и гипоксемии (по­нижено напряжение 02) или урежаться и уменьшаться по глубине при гипокапнии (понижено напряжение С02).

Повышение напряжения С02 в крови может вызвать возбуждение дыхательного центра путем воздействия на хеморецепторы артериальных рефлексогенных зон (Гейманс, 1927) и путем воздействия на специализированные хеморецепторные клетки, расположенные на вентральной поверхности продолговатого мозга (медуллярные хемо­рецепторы) (Лешке, 1960).

Прямое возбуждающее действие двуокиси углерода на хеморецепторы продолговатого мозга доказано путем раз­личных экспериментов. Например, при действии С02 на изолированный продолговатый мозг кошки наблюдалось увеличение частоты электрических разрядов, что свиде­тельствовало о возбуждении дыхательного центра.

Рефлекторное действие двуокиси углерода на дыха­тельный центр показано на животных с изолированной каротидной рефлексогенной зоной. Повышение напряжения С02 в крови, перфузирующей изолированный каротидный синус, связанный с организмом только афферентными нервными волокнами, приводит к усилению дыхательных движений, а при понижении напряжения С02 дыхание тормозится.

Артериальные хеморецепторы ответственны за началь­ную быструю фазу гипервентиляции при гиперкапнии. Дальнейшее увеличение глубины и частоты дыхания поддерживается раздражением хеморецёпторных клеток продолговатого мозга. После денервации сосудистых реф­лексогенных зон повышение напряжения С02 в крови вы­зывает гипервентиляцию значительно позднее и реакция протекает более вяло, чем у интактных животных.

Усиление дыхательных движений наблюдается не толь­ко при повышении в крови напряжения С02, но и при любом сдвиге рН крови в кислую сторону. Увеличение концентрации ионов водорода может вызывать возбуж­дение дыхательного центра по тем же путям, что и по­вышение напряжения С02, но реакции развиваются мед­леннее и являются более слабыми. Различие в реакциях объясняется более быстрой диффузией С02 через мембра­ны хеморецёпторных клеток.

Недостаток 02 вызывает усиление и главным образом учащение дыхательных движений только через возбужде­ние хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон. Если в организме сочетаются явления гиперкапнии и ги­поксемии, то усиление дыхания в этом случае может быть значительно больше того, которое можно ожидать исходя из законов арифметического суммирования. В этом случае говорят о гипоксически-гиперкапническом взаимодейст­вии.

Таким образом, с медуллярных и артериальных хе­морецепторов управление дыханием осуществляется по принципу отрицательной обратной связи — отклонение регулируемых параметров (напряжение С02 и 02) воздей­ствует через рецепторы на дыхательный центр и вы­зывает изменения в легочной вентиляции, приводящие к уменьшению возникших отклонений.

Регуляция дыхания с механорецепторов легких

В легочной ткани и в висцеральной плевре распо­ложены механорецепторы — чувствительные нервные окончания блуждающих нервов, адекватным раздражи­телем для которых является растяжение. При вдохе происходит растяжение легких и раздражение механо­рецепторов. По блуждающим нервам импульсы посту­пают в дыхательный центр, где возбуждают экспираторные нейроны и тормозят инспираторные. Вдох сменяется выдохом (рефлекс Геринга — Брейера, 1868). При спокойном выдохе наблюдается умеренное спаде­ние легочной ткани, раздражение рецепторов растяже­ния прекращается. Прекращается и импульсация, возбуждающая центр выдоха и тормозящая центр вдоха. Под влиянием С02 центр вдоха возбуждается и выдох сменяется вдохом.