Механизмы регуляции вегетативных функций организма

В условиях целостного организма выделение мета­болитов вызывает еще и другую реакцию — раздражение тканевых хеморецепторов. При этом возбуждается сосудодвигательный центр продолговатого мозга, повышается тонус симпатической нервной системы и происходит ком­пенсаторное сужение сосудов других областей тела. Та­кая констрикторная реакция обеспечивает должный при­ток крови в расширенные сосуды работающего органа и одновременно «страхует» организм от снижения об­щего артериального давления. В прессорную реакцию включаются не только резистивные, но и емкостные сосу­ды и сердце — наблюдается учащение и увеличение си­лы сердечных сокращений, увеличение систолического и минутного объема кровотока, увеличение венозного воз­врата крови в сердце. Системная прессорная реакция, развивающаяся с хеморецепторов работающих мышц, поддерживается импульсацией с проприорецепторов мышц и усиленной секрецией катехоламинов мозговым веществом надпочечников. Общее артериальное давление повышается и, таким образом, переводится на новый, более оптимальный для данных условий уровень. При работе в привычных условиях среды изменение крово­обращения может быть связано с действием условно-рефлекторных обстановочных раздражителей.

Прессорная реакция, как правило, не распространя­ется на сосуды работающих мышц, так как они пере­стают «подчиняться» констрикторным импульсам и вы­ходят из-под контроля симпатической нервной системы (функциональный симпатолиз). Сущность этого явления заключается в том, что при расширении сосудов радиус их увеличивается, а толщина стенки уменьшается, стен­ка становится менее жесткой и эффективность констрикторных импульсов падает. Одновременно метаболиты сни­жают чувствительность α1-адренорецепторов сосудистых мышц к катехоламинам (медиаторам симпатических со­судосуживающих нервов).

Собственные рефлексы системы кровообращения. Сопряженные системные рефлексы на сердце и сосуды не могут привести к беспредельному повышению арте­риального давления, хотя артериальное давление и не является жестко регулируемой константой гомеостаза. По механизму обратной связи работа сердца и напря­жение гладких мышц резистивных и емкостных сосудов контролируются сосудистыми рефлексогенными зонами, С которых возникают собственные системные рефлексы сердечно-сосудистой системы. В системе кровообращения имеются различные виды рецепторов. По виду энергии адекватного раздражителя их делят на механо- (баро-), хемо- и осморецепторы. Имеются участки сосудов, где эти рецепторы наиболее чувствительны к адекватному раздражителю и сосредоточены в большом количестве. Такие участки системы кровообращения называют сосу­дистыми рефлексогенными зонами. К основным рефлек­согенным зонам системы кровообращения относятся: 1) аортальная зона—совокупность рецепторов в корне и дуге аорты; 2)синокаротидная зона—скопление ре­цепторов в развилке общей сонной артерии на наруж­ную и внутреннюю; 3)зона легочной артерии; 4) рефлек­согенная зона самого сердца.

Аортальная рефлексогенная зона изучена Ционом и Людвигом (1866). Здесь имеется скопление механо-(баро-) и хеморецепторов. Афферентным нервом этой зоны является веточка блуждающего нерва, которую часто называют аортальным, или депрессорным, нервом, или, по имени авторов, нервом Циона — Людвига. Аортальный нерв получил название депрессорного, так как при его раздражении наблюдается урежение сокращений сердца, падение сосудистого тонуса и периферического сопротив­ления, снижение артериального давления. Перерезка депрессорного нерва вызывает противоположный комплекс реакций сердечно-сосудистой системы.

Механорецепторы дуги и корня аорты чувствитель­ны к растяжению сосуда при повышении артериального давления. Они возбуждаются постоянно, так как каждый выброс крови в сосудистую систему создает некоторый перепад кровяного давления. По аортальному нерву в цен­тры регуляции деятельности сердечно-сосудистой систе­мы поэтому постоянно поступает афферентная импульсация, под влиянием которой повышается тонус центров блуждающих нервов и несколько притормаживается то­нус прессорного отдела сосудодвигательного центра. Из­менение величины кровяного давления в области дуги аорты приводит к изменению частоты афферентной импульсации по аортальному нерву и уровня активности указанных выше центров. В определенных пределах эта зависимость линейна. Рецепторы дуги аорты как бы на­строены на норму артериального давления.

Если при воздействии среды или изменении внутрен­него состояния происходит повышение артериального дав­ления, раздражение механорецепторов аортальной ре­флексогенной зоны увеличивается, частота афферентной импульсации по аортальному нерву возрастает. Увеличе­ние частоты афферентной импульсации в аортальном нерве вызовет повышение тонуса центров блуждающих нервов и снижение тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра. Поэтому ответная реакция со стороны сер­дечно-сосудистой системы в такой ситуации проявится в урежении сердечных сокращений, ослаблении сердечного выброса, расширении резистивных сосудов; артериальное давление упадет. Артериальное давление в результате такой реакции не падает ниже нормы, так как любое снижение его по сравнению с нормой сопровождается ослаблением раздражения механорецепторов и развитием противоположного комплекса процессов и реакций.

Хеморецепторы дуги аорты чувствительны к измене­нию рН крови и к изменению напряжения в крови кис­лорода и углекислого газа. Накопление кислых продуктов и снижение в крови напряжения кислорода приводит к раздражению хеморецепторов аортального тельца. Аф­ферентная импульсация с этих рецепторов вызывает по­вышение тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра, возбуждение центров симпатических нервов серд­ца и снижение тонуса ядер блуждающих нервов, в ре­зультате наблюдается учащение сокращений сердца, уве­личение минутного объема кровотока, повышение напря­жения гладких мышц сосудов. Артериальное давление в этих условиях увеличивается. Одновременно наблюдает­ся увеличение минутного объема дыхания. Увеличение кровяного давления в артериальном отделе сосудистого русла и повышение производительности работы сердца приводит к увеличению объемной и линейной скорости кровотока не только в большом, но и малом круге крово­обращения. В сочетании с увеличением легочной венти­ляции это способствует восстановлению газового состава крови и удалению избытка кислых метаболитов.

Синокаротидная рефлексогенная зона также являет­ся зоной механо- и хеморецепции. Раздражение ее ре­цепторов вызывает реакции, подобные тем, которые воз­никают с соответствующих рецепторов аортальной зоны. Характер реакций с каротидной рефлексогенной зоны изучался Герингом. Афферентным нервом является ветвь языкоглоточного нерва, ее часто называют каротидным нервом, или нервом Геринга. На синокаротидной реф­лексогенной зоне в эксперименте лучше моделируются различные ситуации воздействия на рецепторы рефлексо­генных сосудистых зон (удобна для гуморальной изо­ляции). Многие общие закономерности собственных рефлексов системы кровообращения изучены на этой зоне.

Рефлексогенная зона сердца. Повышение давления и растяжение полостей сердца вызывает рефлекторную брадикардию и расширение сосудов. Реакция развивается с механорецепторов эндокарда, эпикарда и перикарда. Афферентные волокна проходят в основном в составе блуждающих нервов. Важным компонентом рефлекторно­го ответа с механорецепторов предсердий при переполне­нии их кровью является значительное увеличение ди­уреза, что приводит к уменьшению объема циркулиру­ющей в организме жидкости и разгружает предсердия.

Рефлексогенная зона легочной артерии. С механоре­цепторов легочной артерии, как показал В. В. Па­рии (1946), возникает рефлекс, аналогичный рефлексам с рефлексогенных зон аорты, каротидного синуса и са­мого сердца.

Таким образом, механорецепторы эндокарда полостей сердца и ближайших к нему крупных сосудов на выходе (дуга и корень аорты, область каротидного синуса, ле­гочные, коронарные, щитовидные, подключичные артерии) представляют собой единое рецепторное поле, «обузды­вающее» артериальное давление. Единое рецепторное по­ле представляют и хеморецепторы аортального, каротид­ного и подключичного тельца.