Страница 5 из 5
Следующий после атеросклероза этап называется ишемией. ИБС или ишемическая болезнь сердца, — это не единственная патология данного органа, известная науке. Более того, она возникает далеко не только по причине атеросклероза. Есть и другие причины. Тем не менее ИБС как результат засорения сосудов холестерином — это самый частый и распространенный сценарий. Последнее является неоспоримым фактом кардиологии и не нуждается в дальнейших доказательствах.
Ишемия (ранее называлась «грудной жабой») это уже заболевание сердца, связанное с тотальным и местным нарушением кровотока. Тотальным в том смысле, что сердце вынуждено годами работать в режиме дополнительных усилий. И связано это с неспособностью самих сосудов пропускать нужный объем крови на доброй половине всей сетки. А местным в том смысле, что быстрее и сильнее всего холестериновыми бляшками засоряются артерии, снабжающие кровью саму сердечную мышцу. Последний эффект — один из самых грозных потому, что в неспособной остановиться и передохнуть хоть минуту мышце быстро формируются некротические очаги. Ведь сердцу нужно постоянно работать. А стало быть, его клеткам — постоянно обновляться. Обновление замедляется и прекращается по мере ухудшения притока и оттока крови, и в мышце начинается распад волокон. В какой-то момент мышца при очередном сокращении просто рвется, и у пациента наступает инфаркт.
ИБС — это предынфарктное состояние сердца. Оно дает о себе знать:
● одышкой — сначала в периоды неожиданно наступившей и непривычной для индивида физической активности. Постепенно одышка распространяется даже на такие привычные виды деятельности, как домашняя уборка и быстрая ходьба. Затем она наступает даже в покое — после еды, приема алкоголя или кофе, эмоционального стресса. А также при повышении температуры тела (летняя жара, горячая ванна, сауна);
● стенокардией — тянущими болями в области грудной клетки. Поначалу они не имеют четкой локализации и описываются больным как «под ребрами, ближе к грудине, чем к животу». Нередко наблюдается также эффект «отдачи под левую ключицу». По мере прогресса пациент начинает ощущать эту боль именно в области сердца, при каждом его сокращении. Непосредственно перед инфарктом боль становится острой — колющей, режущей, вызывающей нарушения дыхания;
● появлением влажных хрипов в груди при дыхании — особенно у людей с повышенной массой тела. Хрипы усиливаются во время приступов стенокардии и чуть ослабевают по мере их прохождения. Они похожи на простудное заболевание и отличаются от него лишь этой зависимостью от работы сердца. Хрипы связаны с нарушением кровоснабжения легких. Дело в том, что питающие кровью сердце артерии питают также и легкие. Это как бы небольшой замкнутый цикл внутри всего круга кровообращения. Потому хронический застой крови в коронарных артериях создает тот же эффект и в тканях легких. Постепенно в местах наиболее выраженного застоя возникает асептическое (безмикробное) воспаление, дающее знать о себе влажными, «гриппозными» хрипами. Только на сей раз они означают не грипп, а отек гортани;
● боли в груди при ишемии часто сопровождаются повышением внутричерепного давления. Потому частый симптом надвигающегося инфаркта — равномерно разлитая по всей голове, сильная, мозжащая и ноющая боль. От приступов мигрени или дистонии она отличается равномерностью — нет эффекта пульсации в висках, не помогают обезболивающие. И разумеется, силой — вплоть до шума в ушах, расстройства зрения, тошноты и рвоты.
Дальнейший сценарий прост: у пациента наступает либо инфаркт, либо инсульт. Речь идет о разных явлениях — разных с точки зрения механизма развития. При инфаркте рвется наиболее пострадавший, истонченный участок сердечной мышцы. А при инсульте происходит закупорка одного из сосудов головного мозга кровяным сгустком — тромбом. Местное давление на закупоренном участке резко возрастает, и сосуд лопается. Существует и геморрагический инсульт — когда крупный сосуд прорывает в один из желудочков головного мозга. Желудочки — это полости внутри тела мозга, наполненные ликвором — спинномозговой жидкостью. В норме она прозрачна и срабатывает как добавочный источник питания для тканей всех отделов ЦНС. А эти желудочки, на которых покоится тело головного мозга, создают для него еще и эффект амортизации — при движениях всего тела или головы. Так или иначе, при геморрагическом инсульте кровотечение весьма сильно. И заполнение кровью почти всего внутричерепного пространства вызывает мгновенную гибель головного мозга.
Отчего истончается и рвется сердечная мышца, мы уже знаем — из-за проблем с ее кровоснабжением. Собственно, мы уже знаем и механизм образования тромба. Один из тромбоцитов либо зацепился за твердую бляшку и лопнул, либо сам прилип к ней или другому тельцу потому, что его оболочка стала слишком клейкой в процессе постоянного трения о бляшки. В последнем случае он тоже лопнет — это неизбежно. И в месте его разрыва свернется кровь.
Если это произошло в одной из коронарных артерий (наиболее вероятно при атеросклерозе), оттуда образовавшийся сгусток направился по одному из ближайших кругов кровообращения. То есть либо, как в нашем случае, в головной мозг (инсульт), либо в одну из легочных артерий. Тогда смерть тоже наступает мгновенно, и это явление называется легочной эмболией.
Подытожим. Холестерин как вещество принимает участие во множестве интегральных для организма процессов. Однако он же способен откладываться на стенках сосудов в составе атероматозной бляшки — контейнера, образованного белками и служащего для переноса с кровотоком всех нерастворимых в этой жидкости веществ. Холестерин содержится внутри бляшек не один, а в «компании» молекул жиров и некоторых других соединений. Он составляет там лишь самую большую долю, но не более того. С другой стороны, контейнер и атероматозная бляшка в ее, так сказать, готовом виде — это не одно и то же.
Белковый контейнер, называемый липопротеидом, в изначальном своем виде не способен вызвать ни возбуждение тромбоцитов, ни сужение просвета сосуда. Для того чтобы превратиться, собственно, в атероматозную бляшку, он должен сперва закрепиться на стенке сосуда. Затем — присоединить молекулы свертывающего фактора плазмы фибриногена. Потом — пропитаться солями кальция. И наконец врасти в стенку сосуда. Налицо сложный, протекающий не за день и не за месяц процесс. А причина его запуска так и остается неизвестной. Поэтому взаимосвязь между атеросклерозом и самим холестерином в действительности не так ясна, как кажется на первый взгляд. Ведь из всего, уже сказанного, следует только, что холестерин принимает участие в развитии атеросклероза потому, что находится внутри липопротеида. Однако ответа на вопрос, почему одни липопротеиды усваиваются в обычном порядке, а другие — засоряют сосуды, мы пока не получили.
История изучения холестерина и атеросклероза
Как учит даосизм (национальная, исконная религия Японии и Китая), для того чтобы разобраться в непонятной ситуации, нужно лишь вернуться к ее истокам. И пройти весь путь сначала. Конечно, в реальности такое удается осуществить не всегда, но в нашем случае — можно попробовать. Если мы выясним, как вообще возникла «холестериновая» теория, мы сможем оценить, насколько аргументированны выводы ее основателей. А значит, нам будет проще решить для себя, чему имеет смысл верить, а к чему разумнее отнестись с осторожностью.
Итак, холестерин как химическое соединение был открыт гораздо раньше, чем обнаружилась его роль в развитии какой-либо патологии. Холестерин открыл французский исследователь П. де ла Саль. И произошло это еще в 1769 году. Первооткрывателя его открытие занимало не столь сильно, как заняло ученых впоследствии. Поэтому он лишь установил сходство его свойств с жирами, а также зафиксировал ряд отличий от них. Название «холестерин» ему дал другой француз — М. Шеврель. Однако чуть позже (в 1859 г.) М. Бертло доказал «спиртовую» природу холестерина и переименовал его в холестерол.
Конец ознакомительного фрагмента. Полная версия книги есть на сайте ЛитРес.