Страница 4 из 5
Так вот, при атеросклерозе фибриноген присоединяется к оболочке липопротеида из-за сходства их структур. Дополнительно контейнер пропитывается солями кальция и некоторых других минералов, присутствующих в кровотоке. Он твердеет и как бы срастается за счет этой кристаллизации со стенкой сосуда под ним. И превращается действительно в бляшку — намертво приросшее к своему месту, твердое, словно кость, новообразование.
Конечно, исчезновение такой бляшки уже невозможно — она теряет свои естественные биологические свойства. Поверхность новообразования твердеет и становится шершавой. А пропитанная солями стенка под нею теряет способность сокращаться и в то же время становится хрупкой, словно стекло. Неподвижный, задеревеневший участок сосуда, естественно, является идеальной площадкой для оседания не только других бляшек, но и содержащихся в крови минеральных веществ. А шершавая, выступающая поверхность бляшки невольно задевает проплывающие мимо с кровотоком тельца.
Оболочки большинства телец нейтральны к механическому трению. Например, лейкоцит или эритроцит может только порваться. Правда, в месте его разрыва кровь тоже свернется и образует тромб. А вот тромбоциты — это другое дело. Белки их оболочек весьма чувствительны к трению из-за их высокой адгезивной (клеящей) способности. Поэтому когда половину и более своего пути тромбоцит проделывает, соприкасаясь оболочкой с неровными и твердыми стенками, эта оболочка постепенно возбуждается и ее клейкость увеличивается.
С течением времени кальциенизированных бляшек становится все больше. Утративших сократительную способность участков сосудов — тоже. Бляшки легко налипают и друг на друга, потому просвет сосуда постепенно сужается. И конечно, увеличивается число тромбоцитов с повышенной активностью оболочки. А в сумме мы получаем:
● нарушение кровотока на больших участках сосудистой сетки: просвет сосуда сужен — следовательно, давление крови здесь увеличивается. Стенки утратили эластичность — следовательно, кровь здесь может циркулировать лишь под собственным напором. Или за счет наращивания усилий сердечной мышцы;
● прямое следствие предыдущего пункта — нарушение кровоснабжения целых органов и их систем: сердечная мышца страдает сильнее остальных потому, что по непонятным причинам патология задевает именно артерии, снабжающие ее кровью. Плюс сердечная мышца — это не бицепс предплечья. Она сокращается постоянно или не сокращается вообще. А необходимость увеличивать усилия по мере отказа все более обширных участков сосудов только ускоряет отмирание ее клеток;
● повышенную активность тромбоцитов — основных телец, обеспечивающих свертываемость крови. Возбуждение клейкой оболочки тромбоцитов создает повышенный риск тромбоза не по поводу (разрыв стенки сосуда), а вовсе без такового. Просто из-за аномальных и обильных разрастаний, «оккупировавших» стенки артерий. И трения о них оболочек телец.
Весь указанный комплекс явлений и называется атеросклерозом. Сосудистая сетка больного медленно, но неуклонно утрачивает два основных своих «рабочих» признака — эластичность и нормальную пропускную способность. У атеросклероза нет ни одного симптома, который мог бы заставить нас обеспокоиться проблемой раньше времени. Все его признаки выражены слабо и носят довольно общий характер. То есть они могут быть следствием не только отказа сосудов, но и множества других сбоев — в том числе временных. Симптомы атеросклероза таковы:
● проблемы с давлением: гипертония, гипотония, дистония. Могут наступать приступообразно, периодически. Но это — только поначалу. С течением времени приступы становятся чаще, и уже не снимаются без помощи медикаментов. Изменения артериального давления во время приступов становятся все заметнее — вплоть до обмороков, двоения в глазах и «зеленых мушек». Трудоспособность нарушается, а периоды ремиссии, несмотря на все усилия, становятся короче;
● учащение эпизодов гипо- и гипергликемии. Оба термина относятся к степени снабжения клеток тканей глюкозой — сахаром, результатом распада углеводов из пищи. О гипо- и гипергликемии обычно говорят в связи с сахарным диабетом и риском заболеть им. Однако не следует забывать, что количество углеводов в пище равняется по смыслу ее питательной ценности. И глюкоза нужна клеткам каждый день, в больших количествах. К тому же глюкоза может попасть в клетки только с кровотоком. И никак иначе. Все это порождает массу смежных явлений — колебаний сахара, не связанных именно с сахарным диабетом и его угрозой. Недостаточное снабжение глюкозой тканей и особенно нейронов головного мозга нередко связано с голоданием (слишком строгой диетой). А также повышенной физической активностью (весь сахар «съели» работающие мышцы) и плохим кровоснабжением тканей. Поэтому гипо- и гипергликемия с одинаковой вероятностью может означать как диабет, так и атеросклероз и излишне суровое ограничение рациона;
● замедление обмена веществ, проявляющееся в постепенном наборе лишнего веса, увеличении срока переваривания пищи, увеличении срока действия принятых медицинских препаратов и алкоголя. В последнем случае больные особенно хорошо замечают усугубление похмельного синдрома. Он как раз и означает, что срок действия алкоголя на ткани печени и головного мозга сильно увеличился. Отсюда и нарастающая тяжесть последствий;
● признаки плохого кровоснабжения конечностей — всегда холодных пальцев рук и ног, снижение их чувствительности, учащение приступов онемения конечностей;
● появление резких перепадов давления при движениях головой — особенно быстрых, в широкой амплитуде. Например, когда попытка прижать ухо к плечу или запрокинуть голову вверх заканчивается предобморочным состоянием;
● утрата возможности без последствий и быстро переходить от физического покоя к активности. Здоровая кровеносная система должна реагировать на такие перепады мгновенно и без напряжения. Они предусмотрены в механизмах ее саморегуляции и являются нормой ее работы. Поэтому если с некоторых пор пациент не может без одышки и нескольких спазмов даже совершить короткую пробежку за автобусом, он действительно является пациентом — человеком, нуждающимся в помощи врача.
Как видим, симптоматика и впрямь может относиться к чему угодно. Например, быть следствием эндокринного нарушения: допустим, если неправильно работает кора надпочечников, которая выбрасывает в кровь стимулирующий всю кровеносную систему адреналин. Всплесков этого гормона в крови будет вполне достаточно и для скачков давления, и для нарушений сердечного ритма, и даже для полной остановки сердца. А отчего неправильно работают надпочечники — вопрос хороший. Может быть, из-за опухоли (в том числе злокачественной), может быть — из-за патологии почек (инфекционное воспаление). Наконец, активность надпочечников может нарушаться из-за проблем с работой гипофиза — железы, расположенной вообще в тканях головного мозга и регулирующей работу всех остальных желез тела.
Плюс, не будем забывать, что к нарушению кровоснабжения и снижению чувствительности конечностей неизбежно приводят патологии позвоночника — остеохондроз, грыжи, миозит, нарушения осанки и пр. Проблемы с шейным отделом дадут сходные с описанными симптомы в области плеч и рук. Поражение среднего отдела иногда напоминает по клинической картине приближение инфаркта — боль в сердце, одышку, аритмию. Причем напоминает так убедительно, что нередко ошибка выясняется уже в кардиологическом отделении больницы, куда мнимого «сердечника» доставляет машина «скорой помощи». Эти случаи так и называются — ложным инфарктом.
Наконец, поражения поясничного отдела и тазовых костей дают снижение чувствительности не только в стопах, но и в самом тазу. В частности, больные с тяжелыми поражениями поясничного отдела позвоночника нередко не просто теряют способность к передвижению, но и вынуждены носить памперсы для взрослых. Последнее — из-за потери контроля над гладкой мускулатурой выводящих путей… Но каким бы ни был сценарий в каждом конкретном случае, он, как мы можем видеть, не будет иметь никакого отношения к патологиям самой сосудистой сетки или к холестерину как веществу.