Страница 6 из 9
Гиперосмолярная кома
Гиперосмолярная кома чаще всего возникает у больных сахарным диабетом II типа при недостаточном лечении или на начальном, еще не диагностированном этапе заболевания.
Механизм развития гиперосмолярной комы запускают обезвоживание организма и гипергликемия (повышенный уровень сахара в крови). Поначалу гипергликемия сопровождается глюкозурией (наличием глюкозы в моче) и полиурией (усиленным мочеобразованием), а также поступлением жидкости из клеток во внеклеточное пространство.
Факторами, провоцирующими развитие гиперосмолярной комы, являются:
• продолжительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов;
• острые желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой, диареей (гастроэнтерит, панкреатит, пищевое отравление);
• обширные ожоги;
• сильные кровотечения;
• гемодиализ или перитонеальный диализ;
• избыточное потребление пищи, богатой углеводами;
• введение гипертонических растворов глюкозы;
• любые состояния, сопровождающиеся потерей жидкости.
В условиях обезвоживания и гипергликемии резко возрастает осмотическое давление плазмы крови, что сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлияниями. При гиперосмолярной коме отсутствует кетоацидоз, так как гипергликемия препятствует выходу гликогена из печени, распад жиров подавляется.
Развивается гиперосмолярная кома медленно, в течение 5–14 дней. Основными ее проявлениями на начальном этапе являются нарастающая полиурия, неутолимая жажда и слабость. Состояние постепенно ухудшается, наблюдается сухость кожи и слизистых оболочек, снижение плотности кожи и подкожной клетчатки, повышение температуры тела, дегидратация (обезвоживание), дефицит образования мочи.
Дыхание становится поверхностным, учащенным и затрудненным при вдохе, мышечный тонус повышается, артериальное давление снижается, появляются тахикардия, аритмия, иногда можно наблюдать дрожание глазных яблок. Присоединяются и другие признаки: угнетенность сознания, галлюцинации, менингиальные симптомы, эпилептоидные припадки, гемипарезы и параличи. В некоторых случаях возможны тромбозы. Все это может постепенно привести к гиповолемическому шоку. Кожа больного становится влажной и холодной, приобретает мраморный оттенок, происходит замутнение сознания, падает артериальное и венозное давление, пульс почти не определяется.
При развитии гиперосмолярной комы больной должен обратиться за помощью к врачу, во всех случаях необходима срочная госпитализация. Лечение заключается в устранении обезвоживания и гиповолемии (уменьшение объема циркулирующей крови), а также в восстановлении нормальной осмолярности плазмы крови и предупреждении отека мозга.
Показана инфузионная терапия – капельное внутривенное введение большого количества жидкости (с добавлением лекарственных веществ).
Обязательна инсулинотерапия, но, так как гиперосмолярная кома возникает, как правило, у больных с легкой или средней степенью тяжести сахарного диабета, которые хорошо реагируют на вводимый инсулин, не рекомендуется использовать большие дозы инсулиносодержащих препаратов.
Чтобы предупредить развитие гиперосмолярной комы, необходимо добиваться стойкой компенсации сахарного диабета (то есть следить за поддержанием нормальной концентрации глюкозы в крови в течение длительного времени), а также следить за своевременным восполнением потерь жидкости в организме при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся обезвоживанием. Необходимо с большой осторожностью применять мочегонные средства.
Поздние осложнения сахарного диабета
Поздние осложнения чаще всего проявляются у лиц, которые страдают сахарным диабетом продолжительное время. Разумеется, они развиваются не у всех больных, и уж тем более нет человека, у которого все нижеописанные нарушения появились бы одновременно.
До появления инсулина в качестве лекарственного препарата люди, у которых был выявлен диабет I типа, умирали в течение первых двух лет от начала болезни. Благодаря инсулину диабет перестал быть смертельным заболеванием, однако и в наше время его поздние осложнения являются причиной гибели больных. Если они возникают в кровеносных сосудах, находящихся в области сердца, человеку угрожает инфаркт миокарда. Причиной летального исхода является и поражение сосудов почек, а затем снижение их функций, что также случается при диабете.
Поздние осложнения могут сократить срок жизни и больных диабетом II типа. Если болезнь диагностирована поздно и у человека слишком долго сохранялось повышенное содержание глюкозы в крови, время, необходимое для лечения заболевания, возникшего на фоне сахарного диабета, может быть упущено. Огромный риск представляют ожирение и повышенное артериальное давление, которые нередко встречаются у людей, страдающих инсулинонезависимой формой диабета. Кроме того, поздние осложнения снижают качество жизни диабетиков. Человек, лишенный возможности жить полноценной жизнью (например, из-за резко ухудшающегося зрения), находится в подавленном состоянии, перерастающем в стойкую депрессию. Чтобы этого не случилось, необходимо приложить все усилия для предотвращения развития поздних осложнений сахарного диабета, которые могут затронуть зрение, нервную систему, почки, сердце и крупные сосуды, а также нижние конечности.
Диабетическая ретинопатия
Постоянно повышенный уровень сахара в крови оказывает негативное влияние на сетчатку, выстилающую глазное яблоко изнутри. Основу сетчатки составляют сплетения мелких сосудов. Кроме того, в ней имеются нервные окончания, которые и обеспечивают функцию зрения.
Диабетическая ретинопатия (от лат. retina – «сеть») – это изменение сосудов сетчатки, вызванное сахарным диабетом. Сосуды становятся хрупкими, проницаемыми, теряют эластичность, что приводит к развитию на них выпячиваний (микроаневризм), а затем к кровоизлияниям.
Заболевание развивается постепенно и зачастую незаметно для человека. Даже если больной не ощущает ухудшения зрения, это не означает, что у него не началась диабетическая ретинопатия. Острота зрения может сильно снизиться позже, когда произойдет новообразование сосудов сетчатки с дальнейшими массивными кровоизлияниями (пролиферативная ретинопатия).
О развитии диабетической ретинопатии говорят следующие симптомы:
• общее снижение остроты зрения;
• затруднения в различении цветов;
• ощущение «пелены», «паутины», «хлопьев» в глазах;
• «куриная слепота»;
• внезапная боль в глазах;
• затрудненность движения глазных яблок;
• внезапное резкое ухудшение зрения, иногда даже слепота.
Очки, назначаемые при близорукости или дальнозоркости, не помогут улучшить зрение, пострадавшее в результате диабетической ретинопатии.
Диагностировать диабетическую ретинопатию может только врач-офтальмолог при осмотре глазного дна с предварительно расширенным зрачком. Для расширения зрачка в глаза закапывают специальные средства.
Для профилактики диабетической ретинопатии, равно как и других поздних осложнений сахарного диабета, необходимо длительное поддержание нормальной концентрации сахара в крови. Очень важны регулярные осмотры у врача-окулиста, что позволит избежать резкого ухудшения зрения.
Негативное влияние на состояние глазного дна при сахарном диабете может оказать повышенный уровень артериального давления и холестерина в крови, а также курение. Чтобы сохранить зрение, больной должен контролировать эти показатели, поддерживая их в норме. Концентрация общего холестерина не должна превышать 5,2 ммоль/л. Нормой для больных сахарным диабетом считается артериальное давление 130/85 мм рт. ст.
Не стоит полагаться на широко рекламируемые экзотические растения и новейшие препараты, которые якобы защищают от диабетического поражения глаз (так называемые ангиопротекторы). На самом деле они не обладают особым эффектом. Врачи считают лучшим средством профилактики и лечения ретинопатии компенсацию углеводного обмена (прием сахаропонижающих препаратов, инъекции инсулина, диетическое питание).