Заболевания крови

Весьма важным моментом в установлении генеза железодефицитной анемии является исследование желудочно-кишечного тракта, так как источником кровотечения служат опухоли толстой кишки, желудка, выпячивание стенок кишечника, язвы.

При железодефицитных анемиях недостаточно пройти рентгенологическое исследование желудка, а на следующий день – прохождение бария по толстой кишке. Также необходимым методом обследования является ирригоскопия. Если же врачу не удается выявить источник кровотечения рентгенологически, то он проводит эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта: гастродуоденоскопию, колоноскопию. При доказанной кровопотере из желудочно-кишечного тракта, но не обнаруженном источнике кровотечения иногда больным назначают диагностическую лапаротомию.

Кроме злокачественных опухолей желудка и кишечника, причиной железодефицитной анемии могут быть доброкачественные опухоли, ангиомы, самые разнообразные неопухолевые болезни желудочно-кишечного тракта, такие как эрозивный гастрит, геморрой и т. д.

Достаточно часто источником кровотечения служит измененный участок слизистой оболочки после различных оперативных вмешательств на кишечнике.

Если не удается выявить причину железодефицитной анемии, то следует исключить нарушение кишечного всасывания железа у больных с тяжелыми формами хронического энтерита или после резекции большого участка тонкой кишки.

Более трудно диагностируются железодефицитные анемии, связанные с кровопотерями в замкнутые полости, например при эндометриозе. В них разрастается ткань, сходная с эндометрием, и в период менструации в этой ткани происходят превращения, сходные с изменениями в слизистой оболочке матки. У некоторых женщин, которые страдают этим заболеванием, эндометриозная полость сообщается с полостью матки. В подобных случаях эндометриозная полость полностью освобождается в период менструации, что приводит к большой кровопотере и к появлению постгеморрагической железодефицитной анемии. При локализации эндометриоза в теле матки без связи с ее полостью или при эктопическом расположении могут возникнуть постоянные кровотечения в закрытую полость. В подобных случаях жидкость постепенно рассасывается, гемоглобин разрушается, а железо повторно не выводится.

При железодефицитной анемии неясной природы, особенно у детей и подростков, следует иметь в виду изолированный легочный сидероз – сравнительно редкое заболевание, характеризующееся железодефицитной анемией, связанной с кровоизлияниями в базальную мембрану альвеол, в результате чего освобождается железо, которое повторно не утилизируется и откладывается в виде гемосидерина.

Изолированный легочный сидероз чаще имеет тяжелый аутоагрессивный процесс, при котором обнаруживаются антитела в базальной мембране альвеолярного эпителия. В связи с антигенной близостью базальных мембран альвеолярного эпителия и эпителия клубочков почек возможно комбинированное поражение почек и легких.

Клиническим проявлением данного заболевания служит кашель, возможно с выделениями кровянистой мокроты. При этом кровохарканье может быть весьма интенсивным, но гораздо чаще отмечаются прожилки крови в мокроте. У взрослых бывают случаи изолированного легочного сидероза без кровохарканья. Болезнь сопровождается гипохромной анемией с низким содержанием железа, не поддающейся терапии препаратами железа. Температура повышена, чаще она 37,5°С, но иногда доходит до 39°С. В ряде случаев изолированный легочный сидероз сочетается с хроническим гломерулонефритом. Такое сочетание принято называть синдромом Гудпасчера.

Заболевание может развиваться остро, в таких случаях у больных диагностируется двусторонняя пневмония. При выслушивании легких врач может определить укорочение перкуторного звука, влажные хрипы. Иногда болезнь развивается внезапно, при этом в легких врачу не удается выявить изменений. Лишь рентгенологически определяются изменения, зависящие от фазы и течения болезни.

Нередко при изолированном легочном сидерозе увеличиваются лимфатические узлы средостения.

При синдроме Гудпасчера наблюдаются симптомы почечной патологии: артериальная гипертония, отеки, моча красного цвета, в случае появления почечной недостаточности могут возникнуть тошнота, рвота, поносы. При изолированном легочном сидерозе лабораторные данные указывают на железодефицитную анемию. Цветовой показатель, как правило, находится в пределах 0,5–0,7. Содержание лейкоцитов нормальное или повышенное. Отмечается нейтрофилез, иногда со сдвигом до метамиелоцитов или миелоцитов. Характерно повышение количества тромбоцитов. Снижается содержание железа сыворотки, увеличивается ее общая железосвязывающая способность.

При макроскопическом исследовании легкие плотные, коричнево-красного цвета. Гистологически в легких определяются изменения, разрастание и слущивание эпителия альвеол. Капиллярная сеть представлена расширенными и извитыми сосудами. Определяются васкулиты и тромбозы, микроэмболы. Эпителий альвеол и межальвеолярные перегородки утолщены. В этих участках содержатся гемосидерофаги и значительное количество гемосидерина. Обнаруживаются диффузный пневмосклероз, дегенеративные изменения эластической ткани легкого.

Следует отметить, что вышеперечисленные изменения не строго специфичны для легочного сидероза. Они обнаруживаются при ряде болезней, сопровождающихся кровохарканьем.

Морфологические изменения в легких появляются не только посмертно, но главным образом при открытой или пункционной биопсии легкого. Такое исследование необходимо в тех ситуациях, когда легочный сидероз вероятен и диагноз требует доказательства.

Анемия беременных в большинстве случаев связана с дефицитом железа. Чаще у этих женщин бывает явный или латентный дефицит железа до беременности. Следует иметь в виду, что небольшое снижение количества гемоглобина и эритроцитов при беременности связано с разжижением крови. В средней полосе при беременности редко наблюдается дефицит фолиевой кислоты. Он бывает у женщин, страдающих воспалительными процессами в тонкой кишке, наследственными или приобретенными гемолитическими анемиями, злоупотребляющих алкоголем или снотворными. Исследование содержания гемоглобина, эритроцитов, сывороточного железа помогает поставить правильный диагноз и назначить необходимую терапию.

Лечение

Лечение железодефицитной анемии достаточно просто и не представляет особых затруднений, если оно начато в нужные сроки и имеет правильную направленность.

Основные принципы лечения железодефицитной анемии следующие.

1. Невозможно устранить железодефицитную анемию без препаратов железа, лишь диетой, включающей много железа. Всасывание железа из пищи ограничено, его максимум 2,5 мг/сут. Из лечебных препаратов железа его всасывается в 15–20 раз больше. Тем не менее пища должна быть полноценной, содержать достаточное количество хорошо всасываемого железа и белка.

Поскольку лучше всего всасывается железо, входящее в состав гема, больным железодефицитной анемией прежде всего рекомендуются мясные продукты, однако это не подразумевает под собой включение в рацион больных сырой печени.

2. При железодефицитной анемии без четких жизненных показаний не следует прибегать к переливаниям крови.

Хотя с перелитой кровью в организм попадает значительное количество эритроцитов, по всей вероятности, утилизация железа чужой крови отличается от утилизации железа при разрушении собственных эритроцитов. Возможно, имеет значение различие в механизме разрушения эритроцитов. Так, железо, разрушаемое в макрофагах, используется повторно очень быстро, а при внутрисосудистом разрушении эритроцитов железо, входящее в комплекс гемоглобин – гаптоглобин, откладывается в клетках паренхимы и утилизируется медленно.

Жизненными показаниями к переливаниям крови является не уровень гемоглобина, а общее состояние больного, его гемодинамики. Переливания крови можно применять тогда, когда больным с выраженной анемией, но без нарушения гемодинамики в ближайшее время предстоят операции по срочным показаниям или роды.