Заболевания крови

Лабораторные признаки железодефицитной анемии Наиболее характерный лабораторный признак железодефицитной анемии – гипохромная анемия. Хотя она наблюдается не только при дефиците, но иногда и при повышенном содержании железа, железодефицитная анемия – самая частая форма гипохромной анемии.

Содержание гемоглобина при железодефицитной анемии может колебаться от 20–30 до 110 г/л в зависимости от дефицита железа. Содержание эритроцитов может быть нормальным или сниженным до 1,5–2 × 1012/л.

Снижается цветовой показатель или уменьшается концентрация гемоглобина.

Кроме гипохромии, железодефицитная анемия вызывает анизоцитоз эритроцитов, т. е. неодинаковую их величину со склонностью к уменьшению диаметра. При дефиците железа эритроциты бывают самой различной формы.

При железодефицитной анемии уменьшено содержание не только гемоглобина, но и эритроцитов. Имеются данные о некотором укорочении продолжительности жизни эритроцитов при железодефицитной анемии. Тем не менее главным в генезе анемии остается нарушение образования гемоглобина, поэтому цветовой показатель при железодефицитной анемии низкий.

Содержание ретикулоцитов при железодефицитных анемиях может быть в пределах нормы (до 2%), но иногда несколько повышено. Следует помнить, что повышение уровня ретикулоцитов может быть тогда, когда больные получали до исследования ретикулоцитов препараты железа. Повышение уровня ретикулоцитов может говорить также о значительном кровотечении.

Содержание лейкоцитов при железодефицитной анемии имеет тенденцию к снижению.

Содержание тромбоцитов в большинстве случаев при железодефицитной анемии оказывается в пределах нормы, реже повышено, особенно при выраженной кровопотере.

В костном мозге при железодефицитной анемии существенных патологических признаков определить не удается. Железодефицитная анемия, так же как и другие формы гипохромной анемии, нарушает процесс наполнения предшественников эритроцитов гемоглобином. Количество мегакариоцитов в пределах нормы или увеличено при выраженных кровотечениях. Характерной чертой костного мозга при железодефицитной анемии является снижение количества сидеробластов – предшественников эритроцитов, содержащих гранулы железа. В норме 20–40% предшественников эритроцитов в костном мозге содержат единичные гранулы. Исследование сидеробластов костного мозга помогает в диагностически трудных случаях.

Среди биохимических методов диагностики железодефицитных анемий наиболее широко используется определение сывороточного железа.

Следует сделать акцент на двух очень важных обстоятельствах. Во-первых, кровь необходимо брать в специальную пробирку, пропаренную либо тщательно вымытую несколько раз дистиллированной водой, при этом вторая перегонка воды должна быть проведена с помощью стеклянного оборудования. Обычная дистиллированная вода, перегоняемая через металлический дистиллятор, включает частицы металла; при подогревании в кислой среде он может стать ионизированным и превысить результаты исследования. Во-вторых, больной, у которого берут на анализ железо сыворотки, не должен принимать препараты железа не менее 5 дней.

Нормальное содержание железа сыворотки – 70–170 мкг%, или 12,5–30,4 мкмоль/л. Содержание железа сыворотки при выраженной железодефицитной анемии снижается до 10–30 мкг% (1,8–5,4 мкмоль/л), при нетяжелой – до 40–60 мкг% (7,2–10,8 мкмоль/л).

Кроме исследования сывороточного железа, для изучения запасов железа принято определять железосвязывающую способность сыворотки. В норме около 30% трансферрина насыщено железом, а 65% его свободны и могут присоединять значительное количество железа. Под железосвязывающей способностью сыворотки имеется в виду количество железа, которое может связываться с трансферрином. В норме общая железосвязывающая способность сыворотки колеблется от 170 до 470 мкг% (30,6–84,6 мкмоль/л).

Ненасыщенная (латентная) железосвязывающая способность определяется как разница: из общей железосвязывающей способности вычитается количество железа сыворотки. Также существует другой производный показатель, так называемый коэффициент насыщения, характеризующий процент железа сыворотки в общей железосвязывающей способности сыворотки. Норма данного показателя составляет от 16 до 54, в среднем 31,2 ± 1,7.

При железодефицитной анемии повышается общая железосвязывающая способность сыворотки, существенно увеличивается скрытая железосвязывающая способность и резко снижается процент насыщения трансферрина. Обычно повышается общая железосвязывающая способность, но у отдельных больных этот показатель может оставаться нормальным. Считается, что определение железа и железосвязывающей способности дает представление о запасах железа в организме.

Однако, например, при анемии, связанной с инфекцией и воспалением, снижается содержание железа сыворотки при нормальных его запасах.

Также для оценки запасов железа в организме определяют ферритин сыворотки. Ферритин (белок, содержащийся в тканях) появляется в крови при некрозе печени. Разработаны достаточно чувствительные методы определения концентрации ферритина, доказано, что у всех здоровых людей в сыворотке имеется определенное количество этого белка. Для определения сывороточного ферритина используют радиоиммунологические методы. Норма согласно данным Jacobs и соавторов: содержание ферритина составляет 12–300 мкг/л, или 12–300 нг/мл.

Согласно данным Slimes при железодефицитной анемии содержание ферритина сыворотки колеблется от 1,5 до 9 нг/мл.

Исследование концентрации ферритина в сыворотке в настоящее время считается одним из достоверных методов определения запасов железа в организме.

При железодефицитных анемиях повышено содержание белка протопорфирина эритроцитов. При низком уровне железа протопорфирину не с чем связываться, в результате чего он накапливается в эритроцитах.

В норме содержание протопорфирина эритроцитов колеблется от 15 до 50 мкг%. При железодефицитной анемии по различным данным в среднем оно составляет 106 ± 10 мкг%. У большинства больных содержание протопорфирина повышено, но у 20% больных остается в пределах нормы.

Также отмечается повышение содержания протопорфирина при свинцовом отравлении в связи с нарушением активности фермента гемсинтетазы, связывающего железо с протопорфирином, при различных формах гемолитических анемий, поскольку в ретикулоцитах идет повышенный синтез порфиринов. Резко повышается уровень протопорфирина при наследственном заболевании – эритропоэтической протопорфирии.

Распространение железодефицитных анемий

Железодефицитные анемии широко распространены во всех странах мира. Наиболее часто данное заболевание встречается у подростков либо женщин детородного возраста. С возрастом распространенность анемии снижается.

Железодефицитной анемией страдают примерно 11% всех женщин детородного возраста, при этом скрытый тканевой дефицит железа наблюдается у 20–25% женщин.

Дифференциальная диагностика железодефицитных анемий проводится с другими гипохромными анемиями, протекающими с высоким содержанием железа.

Талассемия в отличие от железодефицитной анемии сопровождается признаками повышенного разрушения эритроцитов. Семейные случаи болезни, гипохромная анемия с увеличением селезенки, гипербилирубинемия (увеличение количества билирубина в крови) за счет повышения фракции непрямого билирубина, ретикулоцитоз, раздражение красного ростка костного мозга, повышение содержания железа сыворотки являются наиболее характерными признаками гетерозиготной талассемии.

Также железодефицитные анемии врачи дифференцируют с анемиями, обусловленными нарушением синтеза гема либо порфиринов. В случаях свинцового отравления очень часто выявляется гипохромная анемия с ретикулоцитозом, раздражением красного ростка костного мозга с высоким содержанием сидеробластов, сочетающаяся с приступами болей в животе, полиневритом. Сочетание гипохромной анемии с сахарным диабетом, увеличением печени, высоким содержанием железа дает основание заподозрить у больного наследственную анемию с нарушением синтеза порфиринов. Необходима дифференциальная диагностика между железодефицитной анемией и анемией, обусловленной инфекцией либо воспалением. При данной анемии, так же как и при железодефицитной, возможна гипохромия эритроцитов, снижается содержание железа сыворотки. Основной причиной инфекционно-воспалительной анемии считается перераспределение железа. Его количество уменьшено в эритрокариоцитах костного мозга, но увеличено в макрофагах, в очагах воспаления. Кроме того, при анемии, связанной с инфекцией и воспалением, уменьшена железосвязывающая способность сыворотки, несколько снижены синтез порфиринов и активность эритропоэтина. Дифференциальной диагностике помогает исследование железосвязывающей способности сыворотки и содержания ферритина. Данный показатель снижен при железодефицитной анемии и находится в пределах нормы при инфекции и воспалении. Следует отметить, что при инфекционно-воспалительной анемии отсутствуют сидеропенические симптомы.