Страница 4 из 18
Причины гиповитаминоза
· Недостаточное поступление витаминов с пищей.
· Заболевания желудочно-кишечного тракта: при патологии желудка, особенно при ахилии (нарушается всасывание витамина В12); при злоупотреблении слабительными средствами и энтероколите из-за быстрого прохождения пищевой массы всасывание витаминов снижается.
· Заболевания печени и некоторые формы ферментопатий, нарушающие образование из витаминов их активной формы.
Гиповитаминоз также может быть обусловлен повышением потребности в витаминах при следующих состояниях:
– интенсивный рост;
– активные занятия учебой и спортом;
– тяжелые физические или нервно-психические нагрузки, стрессы;
– инфекции и период выздоровления;
– несбалансированное питание;
– беременность, лактация;
– заболевания щитовидной железы;
– сахарный диабет;
– курение, употребление алкоголя;
– проживание в неблагоприятной экологической обстановке;
– применение некоторых лекарственных препаратов.
Клинические проявления и принципы лечения гиповитаминозов
Гиповитаминоз А
Витамин А (ретинол) – жирорастворимый витамин, производное ретиноевой кислоты, частично образующийся в организме из поступающего с пищей каротина.
Источники витамина
1. Продукты животного происхождения: треска, морской окунь (рыбий жир), сливочное масло, печень, молоко, яичный желток; витамин А содержится в виде них эфира (пальмитата)
2. Продукты растительного происхождения: морковь, шпинат, салат, петрушка, щавель, красный перец, черная смородина, крыжовник, персики, абрикосы; содержат провитамин А (каротин). Из каротина в организме синтезируются активные формы витамина А. При избытке каротина в пище или при нарушении его метаболизма развиваются каротинемия и каротиноз.
Физиологическая роль
1. Витамин А принимает участие в процессе фотовосприятия, входя в состав зрительного белка палочек сетчатки (родопсина). Свет, поглощаемый родопсином, запускает каскад биохимических реакций, приводящий к активации нейронов сетчатки.
2. Производные ретиноевой кислоты относят к модификаторам биологического ответа. Витамин А необходим для роста костной ткани. Недостаток витамина тормозит остеогенез. Избыток витамина вызывает зарастание эпифизарных хрящевых пластинок и замедление роста кости в длину.
3. Витамин А необходим для нормального функционирования потовых, сальных и слезных желез, эпителия кожных покровов и слизистых оболочек.
Суточная потребность
(дозу измеряют в ME: 1 ME = 0,3 мкг):
• для взрослых – 1,5 мг (5000 ME), для беременных – 2 мг (6600 ME), для кормящих женщин – 2,5 мг (8250 ME);
• для детей до 1 года – 0,5 мг (1650 ME), 1-6 лет – 1 мг (3300 ME), старше 6 лет – 1,5 мг (5000 ME).
Метаболизм витамина А
Витамин А всасывается в тонком кишечнике (для всасывания необходимы желчные кислоты), накапливается в печени в виде пальмитата. В плазме крови связывается с белками (например, преальбумином, связывающим ретинол). Метаболиты витамина А выводятся почками и кишечником.
Недостаточность витамина А
Причины
1. Первичная, возникает при недостатке в пище.
2. Вторичная:
– нарушение всасывания в кишечнике чаще в результате недостаточного поступления желчи (витамин А жирорастворим): цирроз печени, обструкция желчевыводящих путей, лямблиоз;
– заболевания кишечника: целиакия, спру, выключение двенадцатиперстной кишки из процесса пищеварения в результате оперативных вмешательств;
– заболевания поджелудочной железы: муковисцидоз, оперативные вмешательства.
Клиническая картина
1. На стадии прегиповитаминоза – неспецифические изменения.
2. Стадии гипо– и авитаминоза:
– гемералопия (ночная, или куриная, слепота вследствие дистрофических изменений палочек сетчатки, ответственных за сумеречное зрение);
– ксерофтальмия (сухость конъюнктивы, образование на ней белесоватых непрозрачных бляшек) и кератомаляция (размягчение роговицы с последующим образованием изъязвлений);
– пятна Бито (поверхностные пенистые пятна на бульварной конъюнктиве);
– гиперкератоз (дистрофические изменения кожи, слизистых оболочек) – сухость, шелушение и бледность кожи, атрофия потовых и сальных желез. Особенно характерно поражение дыхательных путей – появление очагов многослойного эпителия, что значительно нарушает бронхиальную проходимость и снижает местную резистентность;
– общее снижение резистентности – наклонность к гнойничковым заболеваниям кожи, инфекционным поражениям дыхательной системы, мочеотделения, ЖКТ;
– у детей часто обнаруживают отставание в росте, потерю аппетита и анемию.
Диагноз
1. Содержание ретинола в сыворотке крови ниже 0,4 мкмоль/л, каротина – ниже 0,8 мкмоль/л.
2. Снижение времени темновой адаптации при офтальмологическом исследовании.
Лечение
1. Диета. Включение продуктов, богатых витамином А (рыбий жир, печень морских животных и рыб, сливочное масло, сливки, сыр, яичный желток), В-каротином (морковь, сладкий перец, зеленый лук, щавель, шпинат, петрушка, салат, абрикосы, плоды шиповника, облепихи, черной смородины).
2. Препараты витамина А (ретинола) в суточной дозе от 10 000 до 100 000 МЕ/сут (для взрослых) в течение 2-4 недель под наблюдением врача (опасность развития гипервитаминоза А). При невыраженном гиповитаминозе возможно назначение рыбьего жира, при значительной недостаточности необходимо назначение препаратов витамина А в/м.
3. При гемералопии, ксерофтальмии и пигментном ретините необходимо одновременное назначение рибофлавина до 20 мг в сутки.
4. Витамин А необходимо применять с осторожностью у больных с острым и хроническим нефритом, при сердечной декомпенсации, при беременности. Не рекомендовано назначение витамина А в первые 3 месяца беременности.
5. При одновременном применении тетрациклина и больших (50 000 ME и выше) доз витамина А возможно значительное повышение ВЧД.
6. Холестирамин, колестипол, неомицин (внутрь) уменьшают всасывание витамина А.
Профилактика
Разнообразное питание с включением в рацион продуктов, богатых витамином А. При невозможности разнообразить питание необходимо дополнительное назначение препаратов витамина А в профилактических дозах (3300-6600 ME).
Гиповитаминоз витамина D (рахит)
Рахит – заболевание раннего детского возраста, возникающее вследствие дефицита витамина D и характеризующееся изменениями костной ткани с развитием деформаций скелета. У взрослых подобное патологическое состояние называют остеомаляцией.
Классификация
1. Периоды заболевания: начальный, разгара болезни, реконвалесценции, остаточных явлений.
2. Тяжесть процесса:
– легкая (I степень): вегетативные расстройства, минимальные расстройства костеобразования (краниотабес, уплощение затылка, податливость краев большого родничка);
– средняя тяжесть (II степень);
– костно-деструктивные изменения. Тяжелая (III степень): присоединение нарушений функций внутренних органов.
3. Характер течения:
– острое – на первом году жизни, протекает с выраженной клинической картиной;
– подострое – болеют недоношенные и ослабленные дети. Клиника развивается во втором полугодии жизни, симптомы выражены слабо. Рецидивирующее – возникновение рецидивов не зависит от возраста ребенка. Рецидив заболевания провоцируют недостаточность инсоляции в холодное время года, соматические заболевания ребенка.
Причины
1. Эндогенные:
– усиление процессов костеобразования в результате нарушения эндокринной регуляции: нарушение метаболизма витамина D вследствие врожденной неполноценности ферментных систем ЖКТ, печени, почек;
– высокая скорость перемоделирования и роста скелета.