Геронтодиетология

Аминокислоты также делятся на глюкогенные и кетогенные, в зависимости от того, могут ли они при определенных условиях становиться предшественниками глюкозы или кетоновых тел (табл. 2.1).

Таблица 2.1. Классификация аминокислот

Поступление азотсодержащих веществ с пищей происходит в основном за счет белка и, в менее значимых количествах, свободных аминокислот и других соединений. Человек не нуждается в поступлении с пищей нуклеиновых кислот. Пуриновые и пиримидиновые основания синтезируются в печени из аминокислот, а избыток этих оснований, поступивший с пищей, выводится в виде мочевой кислоты. В синтезе пиримидиновых колец принимает участие витамин B₁₂, для образования пуриновых структур необходима фолиевая кислота. Именно поэтому дефицит этих нутриентов отражается прежде всего на органе с высоким уровнем пролиферации, где идет наиболее интенсивный синтез нуклеиновых кислот – кроветворной ткани.

Обычный (но не оптимальный) ежедневный прием белка у среднестатистического человека составляет приблизительно 100 г. К ним присоединяется примерно 70 г белка, секретируемого в полость желудочно-кишечного тракта. Из этого количества абсорбируется около 160 г. Самим организмом в сутки синтезируется в среднем 240–250 г белка. Такая разница между поступлением и эндогенным преобразованием свидетельствует об активности процессов ресинтеза (рис. 2.1).

Для здорового человека характерно состояние азотного равновесия, когда потери белка (с мочой, калом, эпидермисом и т. п.) соответствуют его количеству, поступившему с пищей. При преобладании катаболических процессов возникает отрицательный азотный баланс, который характерен для низкого потребления азотсодержащих веществ (низкобелковые рационы, голодание, нарушение абсорбции белка) и многих патологических процессов, вызывающих интенсификацию распада (опухоли, ожоговая болезнь и т. п.). При доминировании синтетических процессов количество вводимого азота преобладает над его выведением и возникает положительный азотный баланс, характерный для детей, беременных женщин и реконвалесцентов после тяжелых заболеваний.

Рис. 2.1. Метаболизм белка (по H.N. Munro, M. Munro, 1988, с изменениями):

АК – аминокислоты. У человека с массой тела 62,5 кг содержание общее белка – 10,9 кг (17,5 %), 240 г белка ежедневно синтезируется и распадается; 1 – абсорбция свободных аминокислот и пептидов после переваривания; 2 – поступление аминокислот в печень; 3 – синтез белков печени и плазмы, в том числе альбумина; 4 – катаболизм излишних аминокислот; 5 – распределение аминокислот в состоянии покоя; 6 – поступление в мышцы, поджелудочную железу, эпителиальные клетки; 7 – экскреция азота в различных формах.

Печень обеспечивает постоянство содержания различных аминокислот в крови. Она утилизирует примерно 1/3 всех аминокислот, поступающих в организм, что позволяет предотвратить скачки в их концентрации в зависимости питания.

Прием пищи, содержащей избыток белка, приводит к интенсификации синтеза в печени и в мышцах, образованию избыточных количеств альбумина и деградации излишка аминокислот до предшественников глюкозы и липидов. Глюкоза и триглицериды утилизируются как горючее или депонируются, а альбумин становится временным хранилищем аминокислот и средством их транспортировки в периферические ткани.

Мышцы синтезируют ежедневно 75 г белка. В отсутствие пищи синтез альбумина и мышечного белка замедляется, но продолжается деградация аминокислот.

К азотсодержащим веществам мышц относятся высокоэнергетический креатин-фосфат и продукт его деградации креатинин. Экскреция креатинина обычно расcматривается как мера мышечной массы. Однако это соединение может поступать в организм с высокобелковой пищей и влиять на результаты исследования содержания его в моче.

Почки не только выводят конечные продукты азотного распада (мочевину, креатинин и др.), но и являются дополнительным местом ресинтеза глюкозы из аминокислот, а также регулируют образование аммиака, компенсируя избыток ионов водорода в крови.

Для нервной ткани характерны более высокие концентрации аминокислот, чем в плазме. Некоторые заменимые аминокислоты, такие как глутамат (из которого при участии пиридоксина образуется ГАМК) и аспартат, также обладают влиянием на возбудимость нервной ткани.

Ограничение ароматических аминокислот в рационе, в связи с их влиянием на центральную нервную систему, имеет профилактическое значение при ведении пациентов с печеночной энцефалопатией. Элементные аминокислотные диеты с преимущественным содержанием лейцина, изолейцина, валина и аргинина помогают избежать развития белковой недостаточности у гепатологических больных и в то же время не приводят к возникновению печеночной комы.

Основные пластические функции протеиногенных аминокислот перечислены в табл. 2.2.

Метаболизм белка в организме тесно связан с витамином В₆, который является кофактором ферментов трансаминирования, обеспечивающих синтез заменимых и первый этап катаболизма всех аминокислот. Поэтому повышенный уровень потребления белка требует адекватного повышения количества пиридоксина.

Таблица 2.2. Основные функции аминокислот

Большая часть наших современных представлений об изменениях, происходящих в белковом и аминокислотном обмене при старении, основана на исследованиях скелетных мышц. Важно, однако, понимать, что влияние старения на белковый и аминокислотный обмен не ограничивается только этой тканью.

Часто наблюдается потеря мышечной и костной массы, в то время как жировая масса, как правило, остается неизменной или даже увеличивается. Таким образом, хотя общая масса тела может казаться стабильной, развитие саркопенического ожирения может способствовать значительной потере физических и метаболических функций (Мисникова И. В., 2017). Изменения в составе тела с возрастом связаны с повышенным риском развития дислипидемии, сердечно-сосудистых заболеваний и метаболического синдрома (Успенский Ю. П. и др., 2017).