Геронтодиетология

Белковый обмен

Белки – сложные азотсодержащие биополимеры, мономерами которых служат аминокислоты (органические соединения, содержащие карбоксильную и аминогруппы). Белок играет ключевую роль в функционировании человеческого организма. Он является основным строительным материалом, из которого формируются клетки, ткани и органы, белок служит основой для синтеза гормонов, ферментов и антител.

Белки также способствуют эффективному усвоению витаминов и минералов, что является важным аспектом для поддержания здоровья. Энергетическая ценность одного грамма белка составляет 4 ккал (или 16,7 кДж), что делает их важным источником энергии в рационе.

Недостаток белков в организме может привести к серьезным нарушениям: изменениям в функционировании печени, эндокринным и гематологическим проблемам. Нарушения в белковом обмене могут возникать на различных этапах: от всасывания и синтеза до обмена аминокислот.

Синтез белков – сложный многоступенчатый процесс, жизненно необходимый для функционирования организма. Нарушения на любом из этапов могут привести к серьезным патологиям, от легких функциональных расстройств до смертельно опасных заболеваний. Разберем подробнее каждый этап и сопутствующие ему нарушения.

Этот этап начинается с переваривания белков в желудочно-кишечном тракте. Под действием желудочного сока (пепсин) и панкреатического сока (трипсин, химотрипсин, карбоксипептидазы) белки пищи расщепляются на более мелкие пептиды и аминокислоты. Процесс переваривания существенно зависит от кислотности желудочного сока, активности ферментов, а также от целостности слизистой оболочки желудка и кишечника. Любое нарушение на этом этапе – гастрит, панкреатит, целиакия (непереносимость глютена), воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) – может значительно снизить эффективность расщепления белков и, как следствие, поступление аминокислот в кровь.

Всасывание аминокислот происходит преимущественно в тонкой кишке путем активного транспорта, требующего энергии и участия специальных переносчиков. При нарушении этого процесса развивается алиментарная недостаточность, признаками которой являются дистрофия тканей кишечника, нарушение баланса аминокислотного состава поступающих во внутреннюю среду организма питательных веществ. Дефицит отдельных незаменимых аминокислот, которые организм не может синтезировать самостоятельно, может иметь особенно тяжелые последствия.

После всасывания аминокислоты поступают в кровь и используются для синтеза новых белков. Процесс синтеза белка включает несколько этапов: транскрипцию (синтез мРНК), трансляцию (синтез полипептидной цепи) и посттрансляционную модификацию (фолдинг, гликозилирование и др.). Нарушения на любом из этих этапов, обусловленные генетическими дефектами, дефицитом витаминов, минералов, воздействием токсических веществ или инфекций, могут приводить к снижению скорости синтеза белка или образованию белков с измененной структурой и, следовательно, функцией. Например, снижение синтеза иммуноглобулинов ведет к ослаблению иммунитета, а синтез белков с измененной структурой (например, при некоторых нейродегенеративных заболеваниях) – к нарушению работы органов и систем.

После выполнения своей функции белки распадаются на аминокислоты. Часть аминокислот используется для синтеза новых белков, а часть подвергается дезаминированию – удалению аминогруппы (—NH₂). Образующийся аммиак токсичен и в печени превращается в менее токсичную мочевину, которая выводится с мочой. Нарушения обмена аминокислот могут быть как приобретенными, так и наследственными. Наследственные нарушения часто связаны с дефектами ферментов, участвующих в метаболизме определенных аминокислот. Например, фенилкетонурия – это генетическое заболевание, при котором нарушается метаболизм фенилаланина. Избыток фенилаланина в крови приводит к тяжелым нарушениям развития мозга у детей. Другой пример – наследственная тирозинемия. При этом заболевании нарушается метаболизм аминокислоты тирозина, хроническая форма тирозинемии сопровождается частой рвотой, слабостью, истощением и может привести к развитию крайней степени истощения – кахексии. Лечение наследственных нарушений обмена аминокислот обычно включает специальную диету, направленную на ограничение поступления в организм «проблемных» аминокислот. В случае с тирозинемией требуется специфическая диета, ограничение тирозина в рационе и высокое содержание витамина D – ключевые элементы лечения.

Приобретенные нарушения обмена аминокислот могут быть связаны с различными факторами, такими как заболевания печени, почек, дефицит витаминов, интоксикации. Поражение печени, например, может нарушать процессы детоксикации аммиака, что приводит к его накоплению в крови и развитию печеночной энцефалопатии – опасного для жизни состояния.

Этот этап включает выведение продуктов распада белков из организма. Главный продукт распада белков – мочевина – выводится почками. Нарушения функции почек приводят к накоплению мочевины и других азотистых шлаков в крови (уремия), что может вызвать различные осложнения, вплоть до развития уремической комы. Также в этом этапе важно участие кишечника в выделении некоторых продуктов обмена.

Далее приводим характеристики и классификацию аминокислот. Аминокислоты делятся на эссенциальные и неэссенциальные в зависимости от того, возможно ли их образование в организме из предшественников. К незаменимым аминокислотам относятся гистидин, лейцин, изолейцин, лизин, метионин, фенилаланин, триптофан и валин, а также цистеин и тирозин, синтезируемые соответственно из метионина и фенилаланина. Девять заменимых аминокислот (аланин, аргинин, аспаргиновая и глутамовая кислоты, глутамин, глицин, пролин и серин) могут отсутствовать в рационе, так как способны образовываться из других веществ. В организме также существуют аминокислоты, которые продуцируются путем модификации боковых цепей вышеперечисленных (например, компонент коллагена – гидроксипролин – и сократительных белков мышц – 3-метилгистидин).

Большинство аминокислот имеют изомеры (D- и L-формы), из которых только L-формы входят в состав белков человеческого организма. D-формы могут участвовать в метаболизме, превращаясь в L-формы, однако утилизируются гораздо менее эффективно.