Добавить в цитаты Настройки чтения

Страница 63 из 118

алкогольная поливисцеропатия: алкогольная кардиомиопатия, алкогольный гепатит. Алкогольный панкреатит, алкогольная полинейропатия. Артериальная гипертензия 3 ст.

Осложнения заболевания:

делирий от 11.09.2025 г. Отек головного мозга. Острое почечное повреждение (СКФ – 10 мл/мин). Двусторонняя полисегментарная пневмония. ИВЛ от 13.09.2025 г. Отек легких.

Реанимационные мероприятия

от 15.09.2025 г.

Сопутствующее заболевание:

хроническая ишемия головного мозга.

Патолого-анатомический диагноз

Основное заболевание:

алкогольная энцефалопатия: перивентрикулярная лейкомаляция, склероз мягких мозговых оболочек, расширение желудочков. Алкогольный делирий от 11.09.2025 г. (по клиническим данным).

Фоновое заболевание:

хроническая алкогольная интоксикация: жировой гепатоз, хронический атрофический гастрит, кардиомиопатия, хронический панкреатит, атрофия коры надпочечников.

Осложнения:

отек головного мозга. Дистрофия паренхиматозных органов. Отек легких.

Реанимационные мероприятия:

СЛР 15.09.2025 г.

Смерть больного наступила от алкогольной энцефалопатии при явлениях отека головного мозга.

Наиболее опасным состоянием у больного с острой алкогольной интоксикацией и ААС является

желудочно-кишечное кровотечение

(ЖКК), причиной которого на фоне абстиненции с рвотой чаще становится синдром Мэллори-Вейса – кровотечение из острой трещины слизистой оболочки кардиального отдела желудка, а у больных с АЦП – варикозное расширение вен пищевода и желудка, которое выявляются у 30–40 % больных с компенсированным и у 60 % – с декомпенсированным ЦП на момент диагностики этого заболевания.

NB!

ЖКК необходимо заподозрить у любого больного с алкогольным абстинентным синдромом и упорной гипотонией.

Считается, что общая смертность при ЖКК из слизистой оболочки верхнего отдела ЖКТ, по разным данным, достигает 8–10 %, при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода на фоне хронической портальной гипертензии – 30–40 %. Однако при синдроме Мэллори-Вейса смертность существенно ниже, так как это кровотечение обычно имеет самоограничивающийся характер. Исход при этом зависит от общего объема кровопотери, который, в свою очередь, определяется выраженной сопутствующей патологией системы гемостаза, характерной для АБП.

Предикторами неблагоприятного исхода ЖКК является:

✓ возраст > 60 лет;

✓ шок и гипотония: САД менее 100 мм рт. ст. у пациентов до 60 лет, CAД менее 120 мм рт. ст. у пациентов старше 60 лет (молодые люди легче переносят массивную кровопотерю);

✓ ортостатическое падение АД и/или ЧСС;

✓ выраженная брадикардия или тахикардия с ЧСС > 120;

✓ хронические заболевания печени;

✓ другие хронические заболевания (сердца, дыхательной системы, почек);

✓ геморрагический диатез;

✓ нарушения сознания.

Считается, что у каждого четвертого больного с ЦП возникает кровотечение, и иллюстрацией этому может послужить следующий клинический случай:

Пациент Т., 38 лет,

поступил в реанимационное отделение многопрофильного стационара по каналу скорой медицинской помощи с направительным диагнозом «Цирроз печени. Желудочно-кишечное кровотечение».

В связи с тяжестью состояния анамнез собран со слов родственников. Удалось выяснить, что пациент много лет злоупотребляет алкоголем. В течение двух лет неоднократно госпитализировался в разные стационары по поводу декомпенсации цирроза печени. Последняя госпитализация – месяц назад, когда в связи со скоплением большого количества свободной жидкости в брюшной полости пациенту был выполнен лапароцентез. Также при ЭГДС были выявлены смешанный гастрит, дуоденит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и варикозное расширение вен пищевода 1 ст. (по Пакету). На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика. Пациент был выписан под наблюдение терапевта по месту жительства.

Ухудшение состояния за 2 недели до настоящей госпитализации в виде появления одышки при ранее привычной нагрузке, нарастания отеков голеней и стоп, увеличения живота в объеме и появления желтушности кожных покровов. К врачам не обращался. За час до поступления в стационар появилась рвота с примесью крови, после чего мужчина потерял сознание, родственниками была вызвана скорая помощь.

Анамнез жизни

Профессия – водитель, в последнее время не работал.

В течение 20 лет курит по 10–15 сигарет в день.

Травм, операций не было.

Аллергоанамнез не отягощен.

При осмотре:

состояние крайне тяжелое. Сопор (по шкале Глазго: 9). Кожа и склеры желтушные, выраженный акроцианоз. Спонтанное дыхание неэффективное. ЧД 24 в мин. SaO

2

: 90 %. Выполнена ортотрахеальная интубация. Артериальное давление 90/40 мм рт. ст, пульс 98 уд. в мин., ритмичный, слабый. Гемодинамика удерживается на фоне норэпинефрина в дозе, 0,5 мкг/кг/мин. Живот значительно увеличен в объеме за счет асцита.

ЭКГ:

ритм синусовый, ЭОС расположена нормально, ЧСС 100 уд. в мин.

В

общем анализе крови

обращает на себя внимание снижение гемоглобина до 70 г/л (MCV 101,84 фл), тромбоциты – 139 10^9/л, СОЭ – 38 мм/ч;

ƒ алкогольный анамнез;

ƒ асцит;

ƒ варикозно расширенные вены пищевода (по результатам предыдущей госпитализации);

ƒ желтуха, гипербилирубинемия за счет увеличения обеих фракций, преимущественно за счет прямого билирубина;

ƒ макроцитарная анемия тяжелой степени, тромбоцитопения, ускоренная СОЭ, гипоальбуминемия, повышение уровня АСТ, ЩФ, креатинина, снижение протромбина

На основании вышеперечисленных клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования пациенту был выставлен следующий клинический диагноз:

Основное заболевание:

алкогольный цирроз печени, класс С по Чайлд-Пью.

Фоновое заболевание:

хроническая алкогольная интоксикация: алкогольная энцефалопатия, кардиомиопатия, полинейропатия, хронический фиброзирующий панкреатит.

Осложнения:

синдром портальной гипертензии: асцит, варикозное расширение вен пищевода 1 ст., портальная гастропатия. Кровотечение из варикозных вен пищевода, Макроцитарная анемия тяжелой степени. Гепаторенальный синдром, печеночная энцефалопатия, отек головного мозга, отек легких.

Сопутствующее заболевание:

грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.