Страница 55 из 118
печень увеличена: КВР – 187 мм, ККР – 97 мм. Контуры ровные. Структура паренхимы повышенной эхогенности, не однородная, внутрипеченочные протоки не расширены. Желчный пузырь: не увеличен. Контуры ровные, стенки не утолщены, содержимое однородное. Холедох: не расширен. Поджелудочная железа: головка – 30 мм, тело – 20 мм, хвост – 27 мм, контуры ровные, структура неоднородная, эхогенность повышенная. ГПП не расширены. Селезенка: увеличена – 156 х 62 мм, контуры ровные, структура однородная, эхогенность средняя. В брюшной полости свободной жидкости не выявлено. Перистальтика кишечника сохранена. Симптом Мишени не выявлен.
Заключение:
эхокартина острого отечного панкреатита. Гепатоспленомегалия. Диффузные изменения ткани печени и поджелудочной железы.
КТ органов брюшной полости:
печень: форма и положение не изменены. Увеличена в размерах до 251 мм. Контуры ее ровные четкие. Плотность паренхимы варьируется от 11 до 21 едН. Структура паренхимы однородная. Внутри- и внепеченочные желчные протоки не расширены. Желчный пузырь обычных размеров, стенки не утолщены, контуры ровные четкие, содержимое однородное. Конкременты в просвете пузыря не обнаружены. Воротная и селезеночная вены не расширены. Селезенка обычной формы, контуры ровные четкие, структура и плотность паренхимы не изменены. Селезеночный индекс 1027. Поджелудочная железа увеличена (головка до 65 мм, тело до 35 мм, хвост до 27 мм), правильного положения, структура паренхимы неоднородная за счет выраженной инфильтрации головки, плотность головки варьируется от 37 до 50 едН, контуры неровные нечеткие. Панкреатический проток без признаков обструкции. Парапанкреатическая клетчатка не изменена. Брыжеечные сосуды без изменений. Корень брыжейки без особенностей. Надпочечники обычной формы и размеров, однородной структуры. Положение, форма и размеры почек не изменены, контуры ровные, четкие, структура однородная, плотность паренхимы в пределах нормы. Чашечно-лоханочная система обеих почек не деформирована и не расширена, конкременты не обнаружены. Паранефральная клетчатка имеет тяжистую структуру. Брюшной отдел аорты, другие крупные сосуды брюшной полости без патологических изменений. Лимфатические узлы брюшной полости и забрюшинного пространства не увеличены. Свободная жидкость не обнаружена.
Заключение:
По КТ-картине больше данных за
отечную форму острого панкреатита с преимущественным поражением головки
. Гепатомегалия. Стеатогепатоз. Спленомегалия.
При проведении ЭГДС
признаков кровотечения из верхних отделов ЖКТ не выявлено, показаний к экстренному оперативному лечению нет.
Несмотря на проводимую интенсивную терапию, состояние больного прогрессивно ухудшалось. 16.03.2025 года в 06:35 возникла остановка сердечной деятельности, реанимационные мероприятия эффекта не дали, в 07:05 констатирована биологическая смерть.
Время в стационаре – 13 часов 35 минут.
Заключительный клинический диагноз
Основное заболевание:
острый деструктивный панкреатит.
Осложнения основного заболевания:
токсический шок. Полиорганная недостаточность.
Реанимационные мероприятия
от 16.03.2025 года.
Сопутствующие заболевания:
сахарный диабет 2 типа.
Патолого-анатомический диагноз
Основное заболевание:
панкреонекроз геморрагический, крупноочаговый головки и тела поджелудочной железы (K85.8).
Осложнения основного заболевания:
панкреатогенный шок (R57.8) (в ан. мочи: глюкоза – 28,0 ммоль/л, кетоны – 5,0 ммоль/л, 15.03.25 г.). Серозно-геморрагический разлитой перитонит (300 мл). Гиперплазия селезенки (350 г). Некротический нефроз. Острое общее венозное полнокровие паренхиматозных органов: печени, селезенки, почек, жидкая кровь и красные свертки в полостях сердца и в крупных сосудах, отек легких, отек головного мозга. Жировой гепатоз.
Реанимационные мероприятия:
от 16.03.2025 г.
Сопутствующие заболевания:
атеросклероз аорты, II стадия, 2 степень (площадь поражения до 40 %). Гипертоническая болезнь II стадии (II1.9) (концентрическая гипертрофия сердца: масса сердца 550 г, толщина стенки левого желудочка – 2,0 см, стенки правого желудочка – 0,4 см, толщина межжелудочковой перегородки – 1,8 см). Сахарный диабет 2 типа (по клиническим данным). Эрозивный гастрит.
Алкоголь способен существенно изменить количественный и качественный состав микрофлоры кишечника. Он приводит к синдрому избыточного бактериального роста (СИБР) в тонком кишечнике. Предполагается, что в основе избыточного роста микроорганизмов лежат нарушение оттока желчи под влиянием этанола, дисмоторика кишечника, снижение кислотности в желудке и изменения иммунного статуса. В условиях интенсивного роста бактерии начинают усиленно метаболизировать этанол. В результате как в просвете кишечника, так и в портальном кровотоке повышается концентрация ацетальдегида – промежуточного продукта метаболизма этанола и одного из решающих факторов в патогенезе АБП. Под воздействием ацетальдегида снижается барьерная функция кишечной стенки за счет воздействия на белки плотного и адгезионного контакта.
Помимо СИБР, алкоголь приводит к изменению таксономического состава микрофлоры – дисбиозу, нарушающему нормальное функционирование ЖКТ, который заключается в активном росте грамотрицательных бактерий. Последние являются источником эндотоксинов, активирующих печеночные макрофаги и приводящих к продукции провоспалительных цитокинов – ФНО- альфа, интерлейкинов 1 и 6.
CИБР может привести к повреждению слизистой оболочки тонкой кишки и нарушению всасывания витаминов (В
1
, В
6
, В
12
, А, Е, К, фолиевой кислоты), цинка и других микроэлементов, происходит потеря белка. Погибают полезные микроорганизмы – обитатели кишечника, которые вырабатывают витамины группы В. По истощении витаминного депо (запаса витаминов группы В) наступает авитаминоз, который является основной причиной тяжелых нервных осложнений алкоголизма. Развивается алкогольный энтерит, основным проявлением которого является диарея.