Страница 45 из 118
– блокирует консолидацию воспоминаний, т. е. переход воспоминаний из пула кратковременной памяти в долговременную, влияя при этом на нейроны области гиппокампа. Этот процесс зависит от дозы принятого алкоголя. Уже при относительно небольших дозах (приблизительно 0,5 л пива) происходит частичная блокада консолидации, что проявляется трудностями в запоминании новых имен и фактов (это получило название «дефицит памяти коктейльной вечеринки»). При увеличении дозы возникает полная обратимая блокада консолидации, что проявляется амнезией событий периода алкогольного опьянения – частичной («палимпсест») или полной («блэкаут»). При длительной интоксикации происходит необратимая блокада консолидации воспоминаний, что проявляется фиксационной амнезией в рамках синдрома Корсакова. Популяционные исследования показали, что палимпсесты и блэкауты наиболее часто встречаются у подростков, т. к. они не всегда понимают безопасную дозу алкоголя, и из-за высокой концентрация этанола в крови возникает блокада консолидации, а также у больных с СЗА, особенно при снижении толерантности, когда принимаются очень большие дозы алкогольных напитков.
Кроме этого, одним из ведущих нарушений нервной системы при ХАИ является
эпилептический синдром
– как следствие токсического воздействия алкоголя, приводящего к развитию отека головного мозга.
Алкогольная полинейропатия
нижних конечностей обнаруживается у 60–67 % больных, а изменения периферических нервов выявляются практически у 100 % больных, страдающих ХАИ. Это состояние проявляется ощущением жжения, покалывания в нижних конечностях, шаткостью и неустойчивостью походки, снижением чувствительности верхних и нижних конечностей.
В конечной стадии СЗА, кроме вышеперечисленных, появляются выраженный тремор, атаксия, нарушения чувствительности и другие выраженные проявления периферической полинейропатии.
Среди неврологических последствий злоупотребления алкоголем нередки поражения органов зрения, приводящих к необратимым изменениям в зрительном нерве, слабовидению и слепоте. ХАИ приводит к нарушению следующих зрительных функций: появлению центральных скотом (34,7 %), увеличению размеров слепого пятна (27,1 %), сужению полей зрения (10,9 %), снижению центрального зрения и уменьшению количества нейроцитов. В 23,4 % наблюдается отек сетчатки.
Алкоголь-ассоциированное поражение желудочно-кишечного тракта
Изменения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) начинаются уже в полости рта, где алкоголь подавляет секрецию и повышает вязкость слюны. Зубы алкоголика разрушаются по нескольким причинам – это и угнетение иммунитета, и нарушение режима питания, и отсутствие гигиены.
Изменения в желудке обнаруживаются у 95 % больных с СЗА, так как алкоголь оказывает прямое повреждающее действие на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Снижение секреции желудочного сока, уменьшение секреции муцина и бикарбоната железами желудка, гипергастринемия приводят к развитию воспалительного процесса (алкогольный гастрит/дуоденит), атрофии гастро-дуоденальной слизистой и эрозивно-язвенному поражению с риском кровотечения. Дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюкс в рамках ГЭРБ способствует возникновению эрозивного эзофагита, рака пищевода/желудка.
Маркером злоупотребления алкоголем является панкреатит, так как этанол также оказывает прямое токсическое действие на поджелудочную железу. Алкоголь является причиной хронического панкреатита (ХП) в 60–70 % случаев, при этом доза ежедневного употребления алкоголя, при которой ХП возникает в течение 10–15 лет, составляет примерно 60–80 мл/сутки. Систематическое употребление алкоголя приводит к формированию очаговых некрозов поджелудочной железы с последующим постепенным замещением паренхимы соединительной тканью и жировой клетчаткой, что может долгое время клинически себя никак не проявлять, но со временем происходит разрастание соединительной ткани, нередко с кальцификатами и с множественными ретенционными кистами на месте протоков поджелудочной железы: формируется индуративный кистозный кальцифицирующий алкогольный панкреатит.
Алкогольная доля в заболеваемости острым панкреатитом составляет 55 %. У 15–20 % больных острым панкреатитом развивается некротический панкреатит (панкреонекроз), представляющий собой жизнеугрожающее состояние с высоким риском смерти.
По сведениям Минздрава России «…семь из десяти мужчин трудоспособного возраста погибают от острой и ассоциированной накопительной алкогольной смертности – циррозов, язвенной болезни желудка и панкреонекроза», что может продемонстрировать следующий клинический случай.
Пациент, 35 лет,
15.03.2025 г. доставлен бригадой СМП в многопрофильный стационар с диагнозом: острый холецистит с жалобами на тошноту, боли в верхних отделах живота, рвоту с примесью крови.
Из анамнеза известно, что ухудшение состояния случилось за день до поступления, когда появилась тошнота и боли в верхних отделах живота. Заболевание связывает с погрешностью в диете (употребление жирной пищи, газированных напитков и вина).
Больной находился дома, к врачам не обращался, самостоятельно не лечился. В связи с усилением болевого синдрома и появления повторной рвоты с примесью крови вызвал скорую помощь, экстренно госпитализирован.
Анамнез жизни:
5 лет назад установлен диагноз сахарный диабет 2 типа.
Постоянно принимает глимепирид 4 мг 2 р/с, метформин 1000 мг 2 р/с, гликемия натощак до 10 ммоль/л.
Другие хронические заболевания отрицает. АД не контролирует, гипотензивные препараты не принимает.
Операции:
лапаротомия по поводу ножевого ранения 2011 г.
Туберкулез, ВИЧ, вирусные гепатиты отрицает.
Вредные привычки:
курение отрицает, алкоголь употребляет 2 раза в неделю (преимущественно вино), иногда по бутылке в день.
Аллергоанамнез не отягощен.
В приемном отделении
осмотрен хирургом
.