Страница 44 из 118
Одним из наиболее часто встречающихся в структуре алкогольной поливисцеропатии является поражение сердца –
алкогольная кардиомиопатия
(АКМП) (алкогольное поражение сердца, алкогольное поражение миокарда, токсическая дилатационная кардиомиопатия). Актуальность этой проблемы подчеркивается высокой распространенностью АКМП, которая, по данным разных авторов, выявляется от 2 до 36 % случаев; по сведениям О. В. Зайратьянца, эта патология имеет место у 31 % пациентов с ХАИ.
АКМП как самостоятельное заболевание известно более 150 лет, однако значение этанола длительное время неоправданно затушевывалось гипотезами о роли авитаминоза В
1
и высоком содержании в алкоголе мышьяка и кобальта.
Алкогольное поражение сердца с 1996 года рассматривается ВОЗ в рамках вторичной токсической дилатационной кардиомиопатии. В МКБ-10 АКМП выделена в отдельную нозологическую форму (I 42.6).
Патогенез этого заболевания в первую очередь связан с прямым токсическим действием этанола и его метаболита (ацетальдегида) на кардиомиоциты. Однако этанол обычно оказывает токсическое действие не только на миокард, но и на скелетные мышцы, приводя к миопатии.
АКМП проявляется гипертрофией миокарда левого желудочка с его дилатацией (увеличение размеров камер сердца), с нарушением ритма сердца (фибрилляция предсердий, предсердная и желудочковая экстрасистолия). У больных алкоголизмом регистрируют весь спектр нарушений проводимости и возбудимости. Чаще всего встречается предсердно-желудочковая блокада, синдром преждевременного возбуждения желудочков и блокада проводящих путей сердца. Нарушения ритма сердца обычно возникают после более или менее продолжительного запоя.
АКМП осложняется хронической сердечной недостаточностью, тромбозами и эмболиями.
Более того, по данным морфологических исследований, в последние годы участились случаи сочетания АКМП с ишемической болезнью сердца (ИБС) и сосудистой энцефалопатией, поэтому у врачей возникают определенные трудности в постановке данного диагноза. Даже умеренное и тем более избыточное употребление алкоголя в больших дозах, преимущественное потребление крепких спиртных напитков и паттерн употребления алкоголя по типу «большие дозы за короткое время» повышают риск ИБС, в том числе приводящей к смерти.
Отказ от алкоголя до появления тяжелой сердечной недостаточности может приостановить прогрессирование АКМП или даже вызвать обратное ее развитие, в то время как для идиопатической формы дилатационной кардиомиопатии характерно неуклонно прогрессирующее течение. Если же сердечная недостаточность уже есть и особенно если больной продолжает употреблять алкоголь, прогноз неблагоприятный: 75 % больных умирают в течение 3 лет.
Неврологические расстройства
Неврологические расстройства занимают особое место в клинической картине алкогольной зависимости. Алкоголизм проявляется множеством неврологических симптомов, в основе которых лежат нарушения обмена в нервной ткани, гибель нервных клеток, увеличение внутричерепного давления, разрушение оболочек нервных стволов.
Основная заслуга в разработке алкогольных энцефалопатий принадлежит С. С. Корсакову. В своей диссертации «Об алкогольном параличе» (1887 г.) он описал не только отдельную, позже названную его именем болезнь, но и ряд ее форм. С. С. Корсаков первым наметил типологию состояний, в настоящее время называемых «алкогольными энцефалопатиями».
Термин «алкогольная энцефалопатия»
предложили в 1933 году Бендер и Шильдер для обозначения ряда форм, в первую очередь верхнего острого полиоэнцефалита. В последующем его начали употреблять не только как синоним описанной Вернике картины болезни, но и в качестве обобщающего определения других форм.
Однако течение неврологических осложнений при злоупотреблении алкоголем сегодня отличается от классических форм: симптомы поражения нервной системы возникают на более ранних этапах употребления алкоголя и быстро прогрессируют.
Алкогольная энцефалопатия развивается вследствие:
1) прямого токсического поражения нейронов и волокон;
2) алкогольной дислипидемии и дефицита эссенциальных фосфолипидов;
3) последствий системных нарушений метаболизма.
Результатом токсического действия алкоголя являются:
1. фиброз мягкой мозговой оболочки; мелкоточечные кровоизлияния в подкорке, чечевицеобразном и хвостатом ядрах, гипоталамусе; сглаженность (атрофия) извилин и расширение борозд головного мозга в лобных и височных долях;
2. склероз артерий мозга с очагами фибриноидного некроза, кальцинаты в сосудистых сплетениях желудочков мозга;
3. энцефалопатия Корсакова-Вернике (дефицит вит. В
1
), центральный миелинолиз моста, пеллагра.
Выделяют две основные формы поражения головного мозга: острая и хроническая.
При острой форме
страдают прежде всего подкорковые структуры (ядра гипоталамуса, гиппокамп): в период от нескольких недель до месяца развивается геморрагический некроз – омертвение тканей с пропитыванием кровью.
При хронической форме
дистрофия мозга прогрессирует медленно: уменьшается объем мозга, его структуры замещаются ликвором и формируется гидроцефалия. Это проявляется прогрессирующими изменениями психики, высших мозговых функций (памяти, внимания, мышления) и разнообразной очаговой неврологической симптоматикой: нарушением координации, насильственными движениями и т. д.
Поражение ЦНС на фоне ХАИ характеризуется ранним появлением неспецифических (общих) и относительно специфических (очаговых) признаков энцефалопатии:
✓ периодические головные боли без объективных признаков гипертензии (отсутствие патологических изменений на глазном дне, нормальные АД, ЭЭГ, КТ);
✓ неустойчивое настроение (депрессия, эйфория, дисфория);
✓ повышенная раздражительность;
✓ инверсия сна – агрипния (сонливость днем и бессонница ночью);
✓ нарушение отдельных когнитивных и мнестических функций;
✓ апраксия и агнозия (аутотопагнозия, анозогнозия, акалькулия, аграфия, алексия), а также другие симптомы нарушения высших интегральных функций коры головного мозга.
Важно подчеркнуть, что алкоголь имеет специфическое влияние
на функцию памяти