Страница 12 из 316
Видение двух независимых изображений, которые еще и сильно перекрываются друг с другом, может пошатнуть даже самый крепкий рассудок. Однако со стороны сиамские кошки выглядят вполне здоровыми и веселыми. Они хорошо бегают, прыгают и легко избегают препятствий. Все из-за того, что у них в зрительной коре подавляется информация, которая идет от второго глаза по тем самым 20% неперекрещивающихся зрительных волокон. Это приводит к тому, что каждый глаз сиамских кошек видит только около 50% поля зрения, а не 85%, как у нормальных кошек. Если сиамский кот закрывает один глаз, он буквально наполовину слепнет.
Так как каждый глаз у сиамских кошек видит свою половину поля зрения и не зависит от другого, сиамским кошкам не обязательно держать глаза в правильном положении. Именно поэтому они часто косят. Некоторые считают, что косоглазие может быть даже удобным для них, потому что так они получают два независимых и немного разных изображения центрального поля зрения, самого важного с точки зрения поведения и выживания.
Помимо всех бед, что выпали на долю сиамских кошек из-за мутации тирозиназы, с ними произошла еще одна: у них уменьшилось число светочувствительных клеток в сетчатке глаза. Скорее всего, это привело к снижению разрешения. То есть сиамские кошки видят мир не только плоским, но еще и нечетким.
У бурманских кошек зрение, скорее всего, никак не страдает, потому что тирозиназа у них работает почти нормально. А вот у кошек-альбиносов, как и у всех млекопитающих-альбиносов, включая человека
17–19
,
присутствуют точно такие же проблемы со зрением, что и у сиамцев.
Связь между сиамской окраской / альбинизмом и голубыми глазами понятна: недостаток или отсутствие меланина ведет к осветлению и шерсти, и радужки глаза. Но какая может быть связь между меланином и неправильным перекрестом нервных волокон?
Это до сих пор неизвестно. Скорее всего, здесь дело не в самом меланине, а в его предшественниках, которые образуются при участии тирозиназы. Один из них, L-дофа, может стимулировать деление клеток сетчатки во время раннего развития
20
.
В эмбриональном развитии глаза зрительный пузырек (будущий глаз) в какой-то момент разделяется на два слоя клеток: пигментный и нервный
21
. Связь между ними сохраняется, так что некоторые молекулы могут переходить из одного слоя в другой. Можно предположить, что недостаток L-дофа приводит к дегенерации пигментного слоя клеток, что, в свою очередь, угнетает развитие нервного слоя. Большинство тех нервных клеток, что сумели выжить, направляют свои нервные отростки не в ту сторону, и в результате мы получаем сиамскую зрительную плейотропию.
Эпилог
Пришло время выразить благодарность нашему читателю, который терпеливо следовал за прихотливыми извивами нашего повествования, вынес внедрение множества терминов с греческими и латинскими корнями и мужественно добрался до эпилога этой главы. В прологе мы пообещали, что объясним, откуда берется сиамская окраска у кошек, но для этого нам пришлось объяснять, как вообще устроены геномы у кошки и других животных, как работают и передаются из поколения в поколение наши гены. В этом и состоит прелесть наших геномов, что они у всех нас устроены очень сходно, а уж у нас с кошками и подавно.
Гены не просто устроены одинаково, их поломки – мутации – приводят к сходным или вовсе одинаковым фенотипическим эффектам. Эту закономерность заметил в начале XX века Николай Иванович Вавилов. Он сформулировал закон гомологических рядов наследственной изменчивости: “Генетически близкие виды и роды характеризуются сходными рядами наследственной изменчивости с такой правильностью, что, зная ряд форм в пределах одного вида, можно предвидеть нахождение параллельных форм у других видов и родов”. Все последующее развитие генетики подтвердило справедливость этого закона.
Мутации, ведущие к альбинизму, обнаружены у всех позвоночных – рыб, амфибий, рептилий, птиц и млекопитающих. Среди последних они описаны у представителей практически всех отрядов. Мы уже говорили о сходстве в проявлении мутаций полного альбинизма у кошки и человека. Точно такие же мутации есть у мышей, крыс, кроликов, кенгуру, ежей и многих других. Сиамский альбинизм встречается у мышей, кроликов и, очень редко, у собак и человека. Описание этой мутации у человека выглядит так: “У пробанда
[14]
[В научных исследованиях пробандом называют индивида, чей геном привлек к себе внимание ученых.]
были белые волосы в более теплых областях (волосистая часть головы и подмышечные впадины) и постепенно темнеющие волосы в более прохладных областях (конечностях) тела. Архитектура меланоцитов и меланосом была нормальной. Количественный анализ тирозиназы волосяных луковиц продемонстрировал потерю активности при температуре выше 35–37 °C”
22
.
Генетические основы закона гомологических рядов наследственной изменчивости вполне очевидны. Синтез меланина происходит по одному и тому же механизму у всех позвоночных и контролируется гомологичными генами
[15]
[Гомологичые гены – это гены, имеющие общее эволюционное происхождение. Они могут быть унаследованы видами от общего предка или могут возникнуть в результате удвоения в рамках одного вида.]
, унаследованными ими от их общего предка. Поломки в этих генах (мутации) нарушают одни и те же этапы этого синтеза и поэтому приводят к одинаковым фенотипическим эффектам. У всех альбиносов тело лишено пигмента полностью или частично. При этом не только непосредственные, но и побочные плейотропные эффекты оказываются сходными. У альбиносов полностью или частично обесцвечена радужка и нарушено бинокулярное зрение.
Однако не нужно думать, что все полностью или частично белые коты – это носители мутаций, повреждающих тирозиназу. Существует множество вариантов белой или осветленной окраски у млекопитающих, которые никак не связаны с дефектами тирозиназы. О них мы поговорим в следующей главе.