Страница 32 из 48
Некротизированная клетка — это отмершая клетка. Но под влиянием токсинов клетки хозяина тоже погибают. Образуется ли в них иммунологический посыльный, сигнализирующий о необходимости образования фитоалексинов, пока неизвестно. Возможно, что и нет.
Извещенные об опасности клетки срочно мобилизуют свои резервы, перестраивая обмен, синтезируют фитоалексины, которые направляются навстречу врагу, находящемуся в некротизированных клетках, где и накапливаются до концентраций, вызывающих гибель паразита. Почему они накапливаются именно в некротизированных клетках, нетрудно объяснить. Ведь для здоровых растительных клеток фитоалексины являются ядом (ксенобиотиками эндогенного происхождения), поэтому они подлежат немедленному уничтожению (метаболизму) с помощью уже упомянутой системы монооксигеназ. В некротизированных клетках эта система вряд ли в состоянии функционировать.
Получается, что некротизированные клетки, даже мертвые, продолжают верно служить своему растению, выполняя функции вместилищ яда. Иного выхода пет, поскольку то количество яда, которое нужно накопить, чтобы погубить паразита, пи одна живая клетка не в состоянии выдержать. Ведь яд настолько неизбирателен, что убивает подряд все живое, в том числе и собственные клетки, которые его производят.
Совершенно иное дело — иммунная система человека и животных, которая может позволить себе выбрасывать в кровяное русло антитела, нисколько при этом не опасаясь за жизнь клеток собственного тела. Антитела настолько специфичны, что будут уничтожать только свою мишень — антигены паразита, и не затронут собственных клеток.
Выходит, у растений нет и не может быть другого способа погубить паразита с помощью токсических фитоалексинов, кроме как накопить их в отмерших клетках. Возможно, что сигнал «SOS» можно было бы послать и минуя гибель собственных клеток, по концентрировать нужное для гибели паразита количество фитоалексинов можно только в отмерших клетках.
По-видимому, отмершая клетка не только посылает приказ живым клеткам синтезировать фитоалексины, но и каким-то образом руководит их направленным транспортом, являясь притягательным центром для их перемещения. Так ли это, покажет будущее.
ЗАГАДКА СПЕЦИФИЧНОСТИ
Нет ничего специфичнее иммунологического узнавания. Биологам это хорошо известно. Как же в таком случае микроорганизм может паразитировать, если на его поверхности находятся элиситеры, распознаваемые растением-хозяином? Значит, для того чтобы существовать, паразит должен суметь обмануть распознающие системы растения-хозяина. К таким «уловкам» паразит, действительно, прибегает, и их по меньшей мере может быть несколько. Попробуем рассказать о некоторых из них.
Первая возможность. Поскольку элиситеры, находящиеся на поверхности взаимодействия паразита и хозяина, позволяют последнему распознавать и отторгать паразита, то патогену проще всего было бы совсем убрать элиситеры из своего состава. Однако мы уже говорили, что те вещества паразита, которые растения превратили в своих провокаторов, выполняют у патогена определенные функции. Поэтому от провокаторов, хотя и нужно, но сложно избавиться, поскольку паразиту без них не обойтись. К тому же, если патоген ликвидирует один провокатор, то растение может приобретать способность распознавать другой, а затем и третий и т. д. Поэтому маловероятно, чтобы подобный путь «утери» элиситеров был генеральным способом избежать распознавания. Хотя кое-какие экспериментальные данные свидетельствуют в его пользу.
Это прежде всего явление большей выживаемости менее вирулентных рас по сравнению с более вирулентными, получившее название «стабилизирующий отбор». Такой отбор обеспечивает устойчивость данного вида или популяции к изменениям. Предположим, в популяции паразита появляется раса с генами вирулентности, позволяющими ей преодолеть комплементарные гены устойчивости хозяина. Это ставит ее в положение вне конкуренции с другими расами, поскольку только она способна поражать устойчивую форму растения, которую другие расы поражать не в состоянии. Но это же делает вирулентную расу менее жизнеспособной и конкурентоспособной в сапрофитной фазе или на восприимчивых сортах растений. На этой фазе простые расы, не имеющие генов вирулентности или имеющие их в меньшем количестве, будут вытеснять высоковирулентную расу. Излишняя вирулентность понижает способность к выживанию. Значит, раса приобретает новые гены вирулентности за счет неких потерь, которые сделали ее менее жизнеспособной. Поистине, любые блага приобретаются ценой потерь. Возможно, что потерей в данном случае и была утеря метаболита, выполняющего роль провокатора, хотя, так ли это в действительности, пока еще сказать трудно.
Вторая возможность избежать распознавания состоит не в утере паразитом элиситеров, а в их маскировке. Эяиситеры присутствуют, но только не на поверхности патогена, чтобы не быть распознанными растением. А что же находится на поверхности? А на поверхности паразита в целом ряде случаев могут располагаться вещества, которые имеются у самого растения. Да, да, мы не оговорились, на поверхности паразита располагаются вещества, имеющиеся у растения, или вещества, весьма похожие на вещества растения. Естественно, что растение не будет принимать за чужеродные свои собственные вещества. Оно как бы находится в заблуждении, клетки чувствуют себя неповрежденными, и ничто не оповещает их о грозящей опасности. Чем не тактика троянского копя? Вспомните, как греки длительное время безуспешно осаждали Трою и, наконец, оставили у ворот города сделанного ими коня, внутри которого находились вооруженные воины. Любопытные горожане втащили коня в городские ворота. Ночью из коня вышли воины, которые открыли ворота войскам противника. Примерно так же действует и паразит, и его тактика носит название «молекулярная мимикрия» (рис. 11, см. вклейку).
Мимикрия — маскировка. Помните бабочку, маскирующуюся под листок; червя, прикидывающегося сучком; безобидную муху угрожающей окраски. Явление молекулярной мимикрии в фитоиммунологии было впервые установлено Т. И. Федотовой, а затем подтверждено Н. Н. Гусевой и Б. Б. Громовой. Было замечено, что паразит и его растение-хозяин имеют общие вещества — антигены. И чем больше общих антигенов имеет паразит с растением, тем больше вероятность поражения растения данным паразитом.
Предполагается, что на поверхности паразита, взаимодействующего с растением, находятся хорошо знакомые растению антигены, тогда как индукторы паразита спрятаны где-то глубоко под ними. Паразит не распознается и беспрепятственно проникает в растение.
Третья возможность предотвратить распознавание паразита растением состоит в таком изменении молекулы элиситера, в результате чего она становится неузнаваемой для растения. Предполагается, что элиситеры, находящиеся на поверхности растения, являются как бы антигенной детерминантой для их распознавания рецепторными белками хозяина. При взаимодействии их продуктов включается реакция СВЧ и происходит отторжение паразита. Предположим, что у совместимого паразита или его расы происходит какое-то изменение молекул элиситера, в результате чего они перестают быть комплементарными рецепторным участкам растения и ими не распознаются. Такие элиситеры будут вызывать защитные реакции у устойчивых сортов растений и не будут вызывать их у восприимчивых, т. е будут обладать специфичностью действия. Поэтому пх и называли специфическими.
К сожалению, о специфических элиситерах пока еще мало известно. Но все-таки кое-какие данные на этот счет уже есть. Например, специфический элиситер был обнаружен в клеточных стенках и выделениях возбудителя фитофтороза сои. Элиситер оказался гликопротеином, состоящим на 70–90 % из белка и примерно на 10 % из углеводов, которые, по-видимому, и ответственны за его активность.
Поверхностными гликопротеинами оказались специфические элиситеры, выделенные из возбудителей антракноза фасоли и бактериоза сои.
Предполагается, что липополисахарид наружной мембраны бактерий обладает свойствами специфического элиситера. Мы уже писали, что сапрофитные, либо убитые нагреванием, либо, наконец, гетерологичные (несовместимые) для данного вида растений, бактерии иммобилизуются в их межклеточном пространстве. При этом бактерии как бы окутываются гранулярным и фибриллярным материалом, транспортирующимся везикулами из растительных клеток, и с помощью этого материала прикрепляются к клеточной стенке растения. В результате прикрепления наступает тесный контакт растительных клеток с липополисахаридом, который и распознается. Установлено, что его состав коррелирует со способностью бактерии, из которой он выделен, индуцировать реакцию СВЧ. Так, липополисахарид штаммов, которые индуцировали СВЧ, отличался от такового у неиндуцирующих штаммов молекулярной массой и отношением ксилозы и рамнозы к глюкозе.