Страница 31 из 48
Итак, предполагается, что на поверхности паразитарных микроорганизмов имеются определенные вещества, которые распознаются растением и являются для него элиситерами защитных реакций, чаще всего реакции СВЧ. Казалось бы, все просто и ясно. Элиситеры вызывают СВЧ-гибель клеток хозяина и образование фитоалексинов, которые накапливаются в отмерших клетках и губят присутствующего там паразита. Однако в этой простой схеме не все концы сходятся с концами.
1. Элиситер паразита, нанесенный на поверхность растительной ткани, вызывает гибель поверхностных клеток, с которыми он непосредственно соприкасается, тогда как фитоалексины образуются в более глубокорасположенных слоях клеток, куда элиситер вряд ли проникает.
2. СВЧ-гибель клеток растения наступает вскоре после соприкосновения с элиситером паразита. Так, клетка листа или черешка картофеля погибает уже спустя 30 минут после того, как ее цитоплазматическая мембрана приходит в соприкосновение с гифой несовместимой расы возбудителя фитофтороза, тогда как фитоалексины начинают образовываться лишь спустя несколько часов после гибели клеток. Более того, если с помощью определенных приемов задержать СВЧ-гибель клетки, то настолько же задерживается и начало образования фитоалексина, и, наоборот, если СВЧ-гибель ускоряется, то ускоряется и образование фитоалексина.
Создается впечатление, что ответная реакция растительной ткани включает в себя как минимум два последовательных этапа: элиситер вызывает СВЧ-гибель соприкасающихся с ним растительных клеток, а уже СВЧ-реакция служит как бы вторичным сигналом к образованию фитоалексинов. Можно было бы предполагать, что сигнал к их возникновению передает некое вещество, которое освобождается из погибших (или погибающих?) клеток растения-хозяина.
И такое вещество было недавно обнаружено в сое американским фитоиммунологом П. Альберсхеймом. Им оказался фрагмент клеточных стенок сон, состоящий из 12 молекул галактуроновой кислоты, соединенных между собой α-1,4-глюкозидными связями. Близкий по строению фрагмент удалось выделить из препарата цитрусового пектина.
Полученные данные позволили понять механизм индукции фитоалексинов с помощью пектолитических ферментов, которые воздействуют на клеточную стенку растения и высвобождают из нее пектиновый фрагмент, являющийся своеобразным химическим посыльным, или вторичным элиситером, вызывающим образование фитоалексинов в прилегающих здоровых клетках. По-видимому, в погибающих под действием элиситеров паразита растительных клетках также активизируются собственные ферментные системы, разрушающие клеточную стенку и высвобождающие индуцирующий фитоалексины фрагмент. А поскольку гибель или повреждение клеток вызывают многие химикаты и физические воздействия, то неудивительно, что в ответ на их обработку в растительных тканях образуются фитоалексины. Ведь недаром их количество часто прямо пропорционально степени токсичности элиситера для клетки растений.
Таким образом, в ответ на широкий набор воздействий, убивающих или повреждающих растительные клетки, из их клеточных оболочек высвобождается своеобразный химический курьер, или иммунологический посыльный, который диффундирует в прилегающие клетки, где либо индуцирует образование защитных веществ, либо повышает способность к их образованию.
Таким образом, вновь полученные данные позволяют рассматривать в более широком аспекте вещества, защищающие растения от инфекции. Они позволяют сохранить целостность растениям, поврежденным токсическими химикатами либо физическими воздействиями, поскольку страхуют их от инфекционных болезней. Иммунная система в таких растениях ослаблена, в силу чего поврежденные участки их тканей оказываются незащищенными, через которые инфекция беспрепятственно проникает.
Особое значение приобретают неспецифические свойства фитоалексинов, в силу чего они будут предохранять поврежденные растения от широкого набора потенциально опасных для них патогенов. Ведь мало ли каким патогеном может поразиться поврежденный участок.
Если подходить к защитной роли фитоалексинов с таких позиций, то следует признать, что они в известной мере оправдывают название «стрессовые метаболиты», как их определяют некоторые исследователи. Другое дело, что совсем не все растительные метоболиты, образующиеся в ответ на стресс, обладают антибиотическими свойствами, и поэтому понятие о стрессовых метаболитах шире. Тем не менее, если раньше фитоалексины определяли как индуцированные антибиотические вещества, защищающие растения только от патогенов, то теперь, вероятно, правильнее говорить, что эти вещества защищают растительные ткани от целого ряда стрессовых воздействий, в том числе и от некоторых химических и физических повреждений.
Альберсхейм с соавторами предлагает новый термин «олигосахарины» для углеводов, обладающих биологической активностью. В свете таких представлений к олигосахаринам относятся биогенные элиситеры, например структурные полисахариды клеточных стенок паразитарных грибов, которые способны распознаваться растениями и индуцировать у них защитные реакции. К этой же группе биологически активных углеводов принадлежат и эндогенные иммунологические посыльные пектиновой природы, высвобождаемые в ответ на стресс из состава клеточных стенок растений. Кстати, обнаружено, что такого рода посыльные не только вызывают образование фитоалексинов в соседних растительных клетках, но и индуцируют у них образование ингибиторов протеаз, инактивирующих ферменты патогенных микроорганизмов и насекомых, о чем уже шла речь в начале книги.
Возможно, что продукты деградации клеточных стенок действуют как гормоны, которые связываются со специфическими белками на плазмалемме, активизируя тем самым аденилатциклазу, синтезирующую циклическую АМФ. А в животной клетке циклическая АМФ является универсальным посредником при передаче гормонального сигнала.
Таким образом, полимеры клеточных стенок являются как бы хранителями регуляторных молекул, которые Альберсхейм по аналогии с животными считает возможным причислить к числу вторичных гормонов. Возможно, что вторичные растительные гормоны высвобождаются либо из стенок, либо других органелл растительных клеток не только в условиях стресса, но и под действием первичных гормонов, таких, как ауксины, гиббереллины, цитокинины и этилен. Таким образом, благодаря открытию Альберсхейма выступили из мрака контуры еще одного этапа в той цепи последовательных явлений, которые возникают при взаимодействии паразита с несовместимым для него хозяином.
Итак, клетка несовместимого хозяина, распознавшая элиситер проникающего паразита, гибнет в результате реакции СВЧ. Из ее клеточных стенок высвобождается олигосахарин, несущий весть об опасности в глубь ткани, заставляющий ее мобилизоваться для борьбы с врагом (одним словом, иммунологический буревестник). Налицо своеобразная эстафета индуцирования (рис. 10). Гибнущая клетка передает своим здоровым собратьям сигнал «SOS».
Значит, налицо, по крайней мере, два индуктора, один из которых является причиной СВЧ-гибели клетки, а другой — образования фитоалексинов. Действия этих индукторов разъединены во времени и в пространстве. Возможно, существует и третий индуктор, вызывающий образование раневой перидермы, отграничивающей область инфекции (см. рис. 10).
Рис. 10. Иммунологические курьеры
В свете этих фактов несколько по-новому может быть интерпретировано одно из наиболее загадочных и до сих пор ускользающее от понимания исследователей явление СВЧ. Оказывается, жертва частью клеток во имя сохранения целого не так уж неоправданна и несовершенна. Именно умирающая клетка посылает в пространство сигнал об опасности. А это означает, что чем быстрее отомрет клетка, тем раньше узнают ее здоровые собратья о грозящей им опасности. А мы помним, что чем быстрее происходит СВЧ-гибель клетки, тем устойчивее сорт растения.