Страница 73 из 179
Что это значит?
Как вы помните, в конце цепочки биологических превращений этилового алкоголя находится уксусная кислота, образующаяся в прямом соотношении: одна молекула спирта — одна молекула кислоты. Очевидно, что при вдохновенном и систематическом пьянстве это соединение образуется в избыточном количестве, и требуются немалые усилия организма для удаления и рационального использования побочного продукта.
Основную нагрузку принимает на себя многострадальная печень, где происходит обезвреживание и утилизация не менее 85–90 % принятого алкоголя. Существует несколько механизмов преобразования уксусной кислоты.
Во-первых, после воздействия специального фермента (коэнзим-А) основная масса уходит в т. н. цикл Кребса, где принимает участие в образовании энергии (имеется в виду ее биологическая форма — молекулы аденозинтрифосфорной кислоты — АТФ). Побочным эффектом является образование в цикле Кребса избыточного количества глицерина — одного из главных компонентов каждой молекулы жира.
Во-вторых, компенсаторно усиливается образование жирных кислот в ткани печени, что является своеобразным биохимическим «шунтом» для ускоренной утилизации уксусной кислоты.
Глицерин активно соединяется с жирными кислотами, образуя нейтральный жир (триглицериды), постепенно накапливающийся в клетках печени: ее жировое перерождение началось.
Напомним, что развитие алкогольного цирроза печени в классическом варианте (впервые описанном врачом наполеоновского экспедиционного корпуса Р. Лаэннеком — по долгу службы доктор занимался лечением, а затем и вскрытием доблестных гвардейцев) проходит ряд стадий. Их пять:
1. Начальное компенсаторное увеличение печени.
2. Алкогольная жировая дистрофия (обеднение) печени.
3. Алкогольный фиброз.
4. Хронический алкогольный гепатит
5. Алкогольный цирроз как достойный финал.
Рассмотрим подробнее этот скорбный перечень.
Основная рабочая клетка печени — гепатоцит — насильно поставленная в жесткие условия алкогольного эксцесса, настолько безупречно исполняет свои обязанности по быстрейшему обезвреживанию этилового спирта, что «сжигает» собственные энергетические ресурсы и способна увеличиться в объеме в несколько раз. Каждая клетка вынуждена увеличить количество и размеры специальных структур, занятых обезвреживанием «чужого» вещества и временным хранением промежуточных продуктов — особенно в условиях перегрузки и неизбежного энергетического дефицита. Развивается начальная приспособительная реакция печени — компенсаторное (рабочее) увеличение с целью лучшего исполнения своих обязанностей.
Ощутимых клинических проявлений для пьющего гражданина на этом этапе практически нет, и он проживает в согласии со своим главным рабочим органом.
Далее неизбежно, как рок, формируется устойчивый сдвиг обменных процессов в сторону избыточного образования и накопления целого набора жиров (печень постоянно создает их для насущных потребностей организма — от использования в качестве топлива до «текущего ремонта» клеточных оболочек). Дело состоит еще и в том, что доставка жиров нуждающимся структурам требует участия образуемых печенью специальных белков — апопротеидов, позволяющих жирам путешествовать в биологических жидкостях организма и прицельно связываться с нуждающимися тканями.
В норме (вне избыточной алкоголизации), потребное количество апопротеидов образуется с легкостью, но в нашей ситуации налицо перегрузка печени иными неотложными делами — необходимо непрерывно освобождать организм от чрезмерного количества алкоголя, да и материала для синтеза белка явно недостаточно. Несчастный гепатоцит, будучи не в силах отправить избыточный нейтральный жир куда следует, вынужден откладывать его в пределах своего клеточного пространства — естественно, в ущерб исполнению обязанностей.
Под микроскопом возникает характерная картина: большинство рабочих клеток содержат включения нейтрального жира, достигающие размеров клеточного ядра. Налицо состояние, обозначаемое в медицинской литературе как «алкогольный стеатоз печени» — обратимое нарушение биохимической структуры.
Принято считать, что содержание жира, превышающее 10 % от влажной массы печени, соответствует ее выраженному функциональному и структурному обеднению, т. е. «жировой дистрофии».
Кстати, чем еще занимается печень, кроме доблестного преодоления последствий пьянства? Перечень велик: образование и выделение желчи, синтез защитных белков для системы иммунитета, создание и регулирование запасов Сахаров, упомянутое ранее участие печени в обмене жиров, создание белков для свертывающей системы крови, обезвреживание как собственных, так и поступающих извне токсических веществ, утилизация строительного и функционального молекулярного «мусора», постоянно образующегося в процессе жизнедеятельности организма, и многое, многое другое.
Все эти тонкие биохимические процессы ощутимо страдают в состоянии жировой дистрофии, клинических проявлений гораздо больше, чем для предшествующей стадии алкогольного поражения печени. Здесь и неприятная тяжесть в правом подреберье, вздутие живота и неустойчивый стул, тошнота, рвота и похмельное извращение вкуса и запахов, непереносимость жирной пищи, нередко боли, заторможенное состояние и разнообразные проявления витаминной недостаточности.
Вот здесь стоит вернуться к метионину.
Уникальная особенность этого неприятного на вкус и на запах вещества заключается в способности легко отдавать одну из молекулярных групп (—СН3) — строго говоря, это особенность не самого метионина, а специального биохимического механизма, в котором наше чудодейственное соединение играет ведущую роль. Нейтральный жир преобразуется в биологически полноценные соединения и немедленно находит себе применение.
Аминокислота метионин относится к классу незаменимых, т. е. поступающих извне: человеческий организм не в состоянии создать ее столько, сколько необходимо для «удаления» избыточных нейтральных жиров. Соответственно, «толчкообразное» восполнение этого дефицита направляет обменные процессы в необходимое русло.
Алкогольное жировое перерождение не является обязательной предстадией цирроза, так как механизмы его развития связаны с нарушением обмена жирных кислот, и сами по себе не ведут к цирротическим изменением органа. Тем не менее, стеатоз — это серьезный сигнал, свидетельствующий о перегрузке организма алкоголем и реальной возможности более тяжелого повреждения печеночных клеток.
Сопровождающий систематическое пьянство ацидоз (смотри выше) неизбежно приводит к активизации т. н. фибропластических процессов в ткани печени, когда ее специализированные клетки начинают избыточно «строить» волокнистые структуры (естественно, за счет угнетения функций рабочего органа) — стартует алкогольный фиброз. Его неприятная сущность такова: обилие хаотически расположенных волокон уплотняет печень и создает условия для развития цирроза. Заметим, что фиброз необратим — «избавиться» от него невозможно.
Известно, что у 80–90 % творчески пьющих лиц определяются признаки хронического алкогольного гепатита, когда поврежденные печеночные клетки (что неизбежно) подвергаются закономерной агрессии со стороны защитных сил организма. Агрессия имеет однозначный исход — уничтожение получивших «чужеродные» свойства элементов.
Что появляется на их месте?
Еще древние имели представление о мощных восстановительных способностях печени — вспомните миф о Прометее, прикованном богами к скале: сотни лет прилетающий орел клюет ему именно печень, так как никакой другой орган не способен вынести столь регулярного надругательства. Принято считать, что ее коэффициент запаса составляет не менее 20 — одна двадцатая часть печени (что установлено в экспериментах на животных) справляется с потребностями организма.
Итак, ткань быстро обновляется, но особенностью хронического гепатита является бессистемность в организации вновь созданных структур. Образовавшийся клеточный конгломерат ничуть не похож на основную рабочую единицу — печеночную дольку, естественно, нельзя ожидать и восстановления ее функций. Под микроскопом видно, что скопление новых клеток фактически «выключено» из работы. Неполноценные элементы обречены: их уничтожат, заместив соединительнотканными волокнами и другим хаотическим клеточным «комком». Налицо самоподдерживающийся процесс, в исходе которого пребывает алкогольный цирроз — полная потеря изначального строения печени.