Страница 22 из 60
Пе Перехожу к заключениям, извлеченным некоторыми авторами из наблюдений над хроническими изменениями слюнных желез после перерезки их нервов. Авторы эти - Ленгли (l. cit) и Брэдфорд (l. cit. ). Их основной факт - это только что упомянутая и давно известная атрофия слюнных желез, наступающая после перерезки их черепномозговых нервов. Прежде всего я должен обратить внимание на то, что эти опыты авторов не составляют настоящих обратных опытов вышеописанным, т. е. опытам с раздражением. Истинный обратный опыт должен бы быть, очевидно, поставлен так. Мелезы, при целости их отделительных нервов, доводятся тем или другим способом до maximum истощения; затем одни оставляются с целыми нервами, у других же нервы перерезаются. Животные некоторое время оставляются при нормальных условиях; и, наконец, железы исследуются. Где и как теперь произойдет возвращение органа к виду покойного? Ответ должен быть ясный и решительный. К сожалению, таких опытов еще нет.
Что же можно вывести из атрофии? С самого начала надо согласиться с тем, что в голом факте атрофии после перерезки нервов не заключается никакого убедительного доказательства за зависимость восстановительных процессов железы от нервов. Атрофия, наступающая при том же условии, давно известна и для других органов; и, однако, это нисколько не убедило физиологов в существовании особых трофических нервов. Перерезка нерва влечет за собою недеятельность органа, а это уже последовательно может причинить атрофию. Недеятельность или слабая деятельность, как известно, могут привести к атрофии и органы, владеющие всеми своими нервами. Конечно, это - не научное объяснение, но не менее справедливо и то, что сложный и темный факт атрофии, связанный с неупражнением, не может служить научным доказательством положения о прямой зависимости восстановительных процессов от нервов. Таким образом названные авторы должны бы привести какие-нибудь частные и особенные подробности этой атрофии, чтобы их выводы стали убедительными.
Они это и делают, хотя вместе с тем при своих доводах все же постоянно упускают из виду, что слабая деятельность сама по себе может обусловить атрофию и что такая атрофия ничего не доказывает в обсуждаемом ими вопросе.
Лэнгли главный вес придает микроскопической картине утрофирующейся железы. Он находит, что такая железа имеет насквозь вид покойной, так что ни в одной клеточке ее нет и следа наружного прозрачного слоя; все карточки сплошь зернисты. Лэнгли клеточки такой железы кажутся даже более слизистыми, чем нормально покоиные; это он заключает из отношения в клеточке муцигена к протоплазме: количество первого относительно увеличено, количество жеследней уменьшено. Клеточки в целом, конечно, уменьшены. Автор заключает из всего этого, что клеточки отличаются от нормальных специально тем, что не представляют никакого роста протоплазмы. Следовательно, восстановительные волокна железы перерезаны в chorda. Разберем все это.
Во-первых, ленглиевское заявление покойном виде железы находится в противоречии с утверждением Гейденгайна, который скорее признает в такой железе работающую железу: по крайней мере он видит между многими недеятельными дольками ее рассеянные другие дольки с характерным видом деятельных. Но признаем, что прав Лэнгли. Что он собственно видит? Покойную железу - по прямому выражению Лэнгли. Мы можем прибавить - более покойную, чем нормально покойная, перефразируя ленглиевское определение: более слизистую, чем нормально покойная. Основание перифразы следующее. Переход деятельного состояния железы в покойное тем, по авторам, и выражается, что в клеточке все более и более берет количественный перевес муциген, образуясь из протоплазмы и занимая, так сказать, ее место; а это, по Лэнгли, и имеет место в клеточках атрофирующейся железы. Но, ведь, так и быть должно при данных условиях. Как бы могли произойти наружный прозрачный слой, преобладание протоплазмы над муцигеном и вообще признаки деятельной железы, когда у железы перерезан ее функциональный нерв?! Казалось бы, ни о каких выводах относительно зависимости роста протоплазмы от нервов здесь не может быть и речи. Очевидно, Лэнгли имеет в виду паралитическое отделение, то отделение, которое начинается сутки спустя после перерезки черепномозгового нерва железы и продолжается затем недели. Но как велико это отделение? Ha maximum его развития, попределению Гейденгайна, из подчелюстной слюнной железы собаки выделяется капля слюны в 20-22 минуты. Следовательноколо 0.1 куб. см в час, около 1 куб. см в 10 часов и около 2.5 куб. см в сутки. И это отделение железы, которая может выделять в минуту по нескольку куб. сантиметров. Очевидно, что после перерезки нерва на продолжительное время имеется такая ничтожнейшая деятельность, подобной которой никогда не встречается при нормальных условиях. А Ленгли требует, чтобы такая деятельность давала резкую картину деятельной железы. Лэнгли, чтобы доказать справедливость своего заключения, нужно было показать, что на нормально-покойной железе можно вызвать картину деятельной, если раздражать, положим, chorda tympani такою силою тока, чтобы отделение не превышало паралитического. У него и есть такой опыт, но сделанный позже и для другой цели. В нижецитируемой статье описывается опыт над кошкой, в котором, благодаря отравлению атропином, chorda при раздражении в продолжение 4 часов дала только 5 куб. см слюны; однако никакого наружного прозрачного пояса не образовалось. Таким образом в 10 раз с лишком более сильное отделение, чем парзлитическое, все же не обусловило в железе вида деятельной. Ошибка Лэнгли очевидна. Но у него имеются все соображения и о том, какие именно волокна управляют ростом протоплазмы. Он склоняется к тому, что это - особые от известных волокна, заслуживающие название анаболических. Ход его мысли таков. Паралитическое отделение существует вследствие раздражения на периферии отделительных и трофических волокон (это Ленгли доказывает особыми опытами). Роста же протоплазмы, т. е. прозрачного пояса и т. д., не наблюдается. Следовательно, при нормальных условиях в chorda раздражаются еще особые, отдельные и от отделительных и от трофических, волокна. После того, что сказано выше, нет надобности распространяться насчет значения этого частного вывода. Можно заметить только, почему же, если раздражаются на периферии отделительные и трофические волокна, не раздражались бы вместе и анаболические, если они действительно существуют?
В прошлом году Лэнгли [58] опубликовал еще работу, в которой он, отравляя животное различными количествами атропина и раздражая chorda tympani, следил за количеством слюны, ее органическим остатком и за микроскопической картиной соответственной железы. Целью работы было выяснить: не разделятся ли совсем или по крайней мере не разойдутся ли по времени эффекты тех трех сортов нервных волокон - отделительных, трофических и анаболических, которые он допускал в chorda. Опыт дал отрицательный результат: при отравлении все три эффекта ослабляются и исчезают одновременно. Автор заключает свою статью следующими словами: «Явления отравления атропином не дают никакого указания на существование более чем одного сорта отделительных волокон в chorda tympani». К сожалению, для читателя остается неясным: что же думает автор в конце кенцов? Убедителен ли для него этот опыт настолько, чтоб огрицать вообще существование различных отделительных волокон, или же дело только в том, что атропин оказался неудачным методическим средством для разделения их, когда они смешаны в одном нерве.
Брэдфорд, чтобы доказать влияние нерва, и притом особого (анаболического), на восстановительный или питательный процесс железы, разработал другую подробность в факте атрофии слюнной железы, наступающей после перерезки ее нерва. Рассуждение Брэдфорда основывается на сопоставлении следующих фактов. Как было замечено выше, атрофию слюнных желез у собак влечет за собою только перерезка черепномозговых нервов; сочувственный же нерв оказывается в этом отношении без значения: перерезка его одного не обусловливает атрофии; целость его при перерезке черепномозгового нерва не предотвращает атрофии. Это - одно. Затем, как известно, у собак раздражение chorda tympani обусловливает обильную и жидкую слюну; раздражением же сочувственного нерва получают немного и густой слюны. Ленгли [59] показал, что у кошки наоборот, что касается до густоты слюны, то сочувственная слюна жиже барабанной, содержит меньше органического вещества. Брэдфорд рассуждает теперь так. Так как у собаки и кошки состав волокон chorda и сочувственного нерва оказывается в известном отношении противоположным (в сочувственном нерве у собаки преобладают трофические волокна, у кошки - отделительные, в chorda - наоборот), то в случае, если бы оказалось, что и у кошки железа атрофируется также лишь после перерезки chorda, а сочувственный нерв одинаково оказывается без влияния, ничего не оставалось бы, как допустить существование особых волокон, которые влияют на восстановление или питание железы и которые у обоих животных находятся только в chorda. Поэтому Брэдфорд и вырезывал у кошек верхней сочувственный шейный узел и в самом деле нашел, как уже было сообщено выше, скорее увеличение железы, чем атрофию, после же перерезки chorda наступала обыкновенная атрофия.