Страница 27 из 479
Болезненность на уровне сухожильно-мышечного перехода может быть не чем иным, как вторичной энтезопатией. Weiser [289] описал точечную легкую болезненность на уровне прикрепления полуперепончатой мышцы у 98 больных, предъявлявших жалобы на спонтанно возникающую боль по медиальной поверхности коленного сустава. Боль можно было вызвать либо надавливанием, либо мышечным напряжением в зоне прикрепления этой мышцы. Боль уменьшалась после введения 2 % раствора лидокаина гидрохлорида с триамиинолоном. До тех пор, пока врач исследует мышцу на наличие уплотненных пучков и триггерных точек, остается неясным, что является причиной возникновения болезненности и как предотвратить ее рецидив.
Kellgren [150] разработал экспериментальную основу для надкостничных триггерных точек, продемонстрировал, что, подобно мышце, из надкостницы также может отражаться боль в ответ на инъекцию гипертонического раствора. Проведя 160 экспериментов по определению природы отраженной боли, происходящей из глубоко расположенных тканей, Inman и Saunders [134] сообщили о том, что повреждающая стимуляция надкостницы, т. е. царапанье ее концом иглы, введение 6 % солевого раствора или оказание дозированного и измеряемого давления, вызывала тяжелую отраженную боль, иногда распространяющуюся на значительное расстояние от места раздражения надкостницы. Болезненность при надавливании ощущалась в мышцах и костных выступах в пределах болезненной референтной зоны, так же как это случалось с миофасциальными триггерными точками. При повторной стимуляции этого же участка надкостницы или прикрепления связок закономерно возникала боль той же направленности, но площадь ее распространения варьировала в зависимости от интенсивности раздражения. К сожалению, авторы не сообщили о распределении таких типов специфической надкостничной боли. Реакции со стороны вегетативной нервной системы на раздражение, такие как потоотделение, побледнение кожных покровов и слизистых оболочек и тошнота, наблюдались у больных довольно часто.
Клинически надкостница может оказаться потенциальным источником отраженной боли [107]. Снижения интенсивности болевых проявлений или полного освобождения пациентов от боли можно добиться при инъекции различных обезболивающих препаратов в триггерные точки надкостницы, подобно тому как это наблюдается в случае миофасциальных или кожных триггерных точек [165].
Синдром посттравматической повышенной раздражимости. Термин «синдром посттравматической повышенной раздражимости» был предложен [135, 237] для выявления ограниченного числа пациентов с миофасциальной болью, у которых определяется стойкая чрезмерная раздражимость чувствительной сферы в результате наличия миофасциальных триггерных точек. Этот необычный клинический синдром ранее был описан Margoles как стрессовый нейромиелопатический болевой синдром [180]. У таких больных может иногда выявляться мучительная и сильная внезапно появившаяся фибромиалгия, сочетанная с физической травмой и миофасциальными триггерными точками. Этот синдром появляется вскоре после массивной травмы, например, в результате дорожно-транспортного происшествия, после падения или контузии, что является достаточным, чтобы нарушить чувствительные модулирующие механизмы спинного мозга или ствола головного мозга. Пациенты страдают от постоянной боли, которая может усиливаться во время движения и вибраций, вызываемых передвижением автомобиля, при захлопывании двери, от громкого хлопка или звука (например, во время фейерверка, в закрытом ангаре, в котором ведутся работы со сваркой или клепкой железных конструкций), при внезапном похлопывании рукой по спине, при тяжелой боли (обкалывание триггерной точки), продолжительной физической работе, а также во время эмоционального стресса (гнев или страх). Восстановление после такой стимуляции происходит замедленными темпами. Даже в случае умеренного обострения может потребоваться несколько минут или часов, чтобы снова возвратиться к базисному уровню интенсивности боли, а при резко выраженном обострении болезненного синдрома для этого может потребоваться более длительное время — от нескольких дней или недель до еще более продолжительного периода времени. У таких больных к тому же может иметься несколько триггерных точек, которые не являются первопричиной возникновения такого болевого состояния, но которые могут усугублять страдания больного. Эти пациенты требуют специального лечебного подхода, поскольку последствия, связанные с сильной стимуляцией чувствительной системы, особенно ощущение постоянной боли, крайне неблагоприятны.
Больные с синдромом посттравматической повышенной раздражимости почти всегда указывают на то, что до травмы их жизнь протекала вполне благополучно и они обращали на боль внимания не больше, чем это делали их знакомые, друзья или члены семьи, а их чувствительность к обычным стимулам не отличалась от таковой других людей. Однако с момента первоначальной травмы постоянная боль становилась основой всей жизни пострадавшего. Они всячески стремились избегать сильного чувствительного раздражения; они ограничивали физическую активность, поскольку даже слабая или умеренная нагрузка той или иной мышцы или утомление приводят к усилению боли. Попытки увеличить переносимость физических нагрузок могут быть самозащитой. Таких больных, хотя это и не их вина, довольно трудно понять и еще труднее им помочь.
Одним из возможных путей помощи подобным больным является заслуживающий рассмотрения нетрадиционный, но перспективный способ, описанный Goldstein [98].
У больных с посттравматической повышенной раздражимостью чувствительная нервная система функционирует во многом таким же образом, как и двигательная система, когда спинной мозг потерял свою супраспинальную ингибицию. Благодаря повышенной двигательной реактивности мощный чувствительный входной сигнал любого рола может активировать неспецифическую двигательную активность (спазм) в течение продолжительного периода времени. Таким же образом у больных с синдромом повышенной раздражимости сильный чувствительный входной сигнал может усиливать возбудимость болевых рефлекторных рецепторов в течение продолжительного периода времени. Кроме того, у таких больных может наблюдаться лабильность вегетативной нервной системы, проявляющаяся изменением кожной температуры и отеком, которые разрешаются сразу же после инактивации региональных триггерных точек. Так как при рутинном медицинском обследовании больных с синдромом повышенной раздражимости не удается установить некую органическую причину возникновения симптомов, их часто направляют к психологу для постановки точного психологического и поведенческого диагноза.
Любое повторное падение или даже незначительное дорожное происшествие могут в значительной степени обострять синдром повышенной чувствительности после травмы, проявляющийся в течение многих лет. К сожалению, из-за последующих травм больной становится чрезмерно уязвимым ко вновь полученным травмам. Зачастую незначительные дорожно-транспортные происшествия или падения, случившиеся с пациентом в течение нескольких лет, могут стать причиной его тяжелой нетрудоспособности.
Сходные феномены были последовательно описаны как кумулятивное травматическое расстройство [30] или как толчковый синдром [61].
Чтобы понять природу миофасциальных триггерных точек, необходимо понимать некоторые базисные аспекты строения и функции лечения, которые обычно не являются предметом пристального внимания. Кроме материала, представленного здесь, некоторые детали более подробно обсуждаются в работе Mense и Simons [191].
Строение мышц и механизм мышечных сокращений
Поперечно-полосатая (скелетная) мышца — это совокупность отдельных пучков, каждый из которых насчитывает до 100 мышечных волокон (рис. 2.5, верхняя часть). В большинстве скелетных мышц каждое мышечное волокно (мышечная клетка) состоит из 1000–2000 миофибрилл.