Страница 31 из 41
Имеются веские основания признать такими наиболее уязвимыми звеньями подкорковые уровни реализации безусловных рефлексов. Именно для подкорковых образований так характерна доминантная стойкость нервных процессов (А.Б. Коган, 1959), и них сравнительно легко возникает состояние повышенной возбудимости, названное Н.Е. Введенским истериозисом (Э.Ш. Айрапетьянц, 1957). Интересно, что истериозис в нижних отделах центральной нервной системы удается вызвать столкновением антагонистических возбуждений. Так, И.А. Ветюков (1956) в опытах на бульбарных лягушках получал длительное повышение возбудимости при раздражении двух антагонистических центростремительных нервов. Возникновение очагов застойного возбуждения в подкорковых образованиях мозга удалось обнаружить при целом ряде патологических процессов. По свидетельству А.Ф. Семиохиной (1958), тикоподобные подергивания у крыс при сильных звуковых раздражениях обусловлены очагом застойного возбуждения в подкорковом отделе слухового анализатор Оттуда возбуждение распространяется в подкорковые двигательные центры и двигательную кору. По данным электроэнцефалографии, первичным очагом патологического возбуждения во время звукового эпилептиформного припадка у крыс является ретикулярная формация продолговатого мозга (К.Г. Гусельников 1958). Возбудимость подкорковых образований головного мозг повышена на протяжении всего периода развития экспериментальной гипертонии (М.И. Гуревич, 1957).
С другой стороны, во многих исследованиях обнаружено свойство подкорковых образований мозга сравнительно быстро впадать в состояние запредельного торможения. Так, при травматическом шоке торможение возникает в гипоталамусе значительно раньше, чем в коре больших полушарий (В.С. Шевелева, 1957). Эти данные совпадают с наблюдениями клиницистов. Еще Н.И. Пирогов отметил при шоке угнетение вегетативных функций (падение кровяного давления) наряду с сохранением высшей кортикальной деятельности: раненый в состоянии шока отвечает на обращенные к нему вопросы.
Большой интерес представляют последствия столкновения разнородных безусловных рефлексов у декортицированных животных. Приступая к своим опытам в этом направлении, мы не нашли в литературе указаний на подобную форму экспериментов. Оказалось, что под влиянием столкновений оборонительного и пищевого безусловных рефлексов у бесполушарных кроликов возникает субкортикальный невроз — патологическое состоянии подкорковых образований головного мозга. Это состояние сопровождается появлением патологически застойных доминант и нарушением ряда вегетативных функций, в том числе извращением острых лейкоцитарных реакций (П.В. Симонов, 1958, 1959).
Позднее у нас появилась возможность сопоставить некоторые результаты своего исследования с данными А.С. Чечулина (1957, 1958), который в опытах на двух декортицированных кошках осуществил «сшибку» оборонительного безусловного рефлекса с пищевым. Суть опытов состояла в том, что в момент, когда животное захватывало зубами кусок мяса или мышь, через электроды, скрытые в этой приманке, ему наносилось раздражен электрическим током. Интактные кошки после двух-трех сочетаний тока с пищей отказывались от мяса и мышей, но ели хлеб, молоко и рыбу. На протяжении 18–20 дней после «сшибок» у них наблюдалось торможение «механической» (в ответ на раздувание баллона в желудке) секреции желудочного сока. Позднее на 19-22-й день) желудочная секреция нормализовалась и достигала исходных цифр.
Бескорковые кошки были подвергнуты «сшибкам» 9-15 раз. Кот № 14 после девятой «сшибки» отказывался от пищи: держал мясо в зубах, но не глотал. Под влиянием «сшибок» желудочная секреция у декортицированных животных резко угнеталась, причем восстановления секреции наблюдать не удалось: кошки погибли на 11-23-й день. У этих животных автор отметил одышку, тахикардию, потерю веса, выпадение волос. На вскрытии были обнаружены эрозии слизистой желудка.
Тяжелое невротическое состояние у бесполушарных голубей, подвергавшихся многократным раздражениям электрическим током, получила Л.А. Милютина (1960).
Если допустить, что очаг патологически инертного возбуждения или торможения формируется при экспериментальном неврозe в подкорковых образованиях мозга, то какую же роль играет в этом процессе кора больших полушарий? Можно думать, что одним из условий формирования такого очага является ослабление коррелирующих влияний коры, ослабление ее способности компенсировать функции, первично нарушенные в своем подкорковом звене. Е.А. Яковлева (1956) наблюдала невроз с чертами навязчивого двигательного возбуждения на фоне торможения двигательной области коры. По данным В.С. Русинова (1958), патологический очаг, созданный в гипоталамусе слабым электрическим раздражением, выявлялся повышением кровяного давления при нарушении корковой регуляции. Экспериментальные неврозы легко возникают у собак после удаления лобных долей больших полушарий головного мозга (Ю. Конорский, 1956). Следует отметить, что лобная кора связана наиболее богатыми проводящими путями с гипоталамической областью. Вполне возможно, что эти пути представляют субстрат «умеряющих» и коррегирующих» влияний коры на подкорковые аппараты (П.К. Анохин, 1958). Экстирпация лобных долей у собаки с экспериментальным неврозом не улучшает ее состояния (А.И. Шумилина, 1950). Мы не нашли в литературе данных о последствиях полной двусторонней декортикации животных, ранее перенесших экспериментальный невроз. Вместе с тем нам удалось обнаружить, что экстирпация больших полушарий у кроликов, ранее подвергнутых «сшибке» оборонительного и пищевого рефлексов, ведет к повторному извращению лейкоцитарных реакций, восстановившихся к моменту оперативного вмешательства. Это заставило нас предположить, что воззрения Э.А. Асратяна относительно роли коры больших полушарий в компенсации функций, нарушенных органической травмой различных отделов центральной нервной системы, могут быть распространены на случаи функциональной патологии ниже коры лежащих образований головного мозга.
Предположение о том, что коре больших полушарий принял лежит ведущая роль в компенсации последствий невротического срыва, косвенно подтверждается исследованиями нервной деятельности низко организованных животных. У низших позвоночных нарушения условно-рефлекторной деятельности в результате перенапряжения силы и подвижности нервных процессов возникают легче, чем у высших животных (Л.Г. Воронин, 1957). По данным Д.А. Бирюкова и Л.Г. Воронина, чем более развита нервная система, тем она устойчивее к сильным и частым воздействиям на организм. Известно, что у собак невротическое состояние получить легче, чем у обезьян. Судя по результатам опытов К.М. Быкова и А.Т. Пшоника (1947), а также A.A. Pогова (1951), те приемы, которые у собак дают длительное нарушение высшей нервной деятельности и сосудистых реакций, вызывают у человека лишь кратковременное нарушение нормальных сосудистых реакций.
До сих пор, говоря о механизме экспериментального невроза, мы имели в виду невроз, который возникает в результат столкновения двух разнородных безусловных рефлексов (пищевого и оборонительного, оборонительного и полового и т. д.) Правомерно ли полагать, что первичное нарушение подкорковых звеньев имеет место и в том случае, где невроз вызывается применением одних лишь условных раздражителей, при помощи классических методик получения экспериментального невроза?
Мы думаем, что правомерно. Рассматривая любой условный рефлекс как синтез двух или нескольких безусловных (Э.А. Асратян, 1950, 1953, 1959), мы вправе допустить, что первичное нарушение подкорковых звеньев имеет место и в том случае, когда происходит «сшибка» или переделка сигнального значения условных раздражителей. В опытах И.А. Ветюкова (1956) чередование оборонительного и пищевого условных раздражителей привело к возникновению оборонительной доминанты. Автор высказал предположение, что большую роль здесь сыграло вовлечение подкорковых образований. По мнению П.К. Анохина (1956), в случае невроза очаг застойного возбуждения в гипоталамусе через ретикулярную формацию таламуса и лимбическую область проецируется в кору больших полушарий, обусловливая ряд симптомов, характерных для невротического состояния.