Страница 18 из 41
Человеку можно внушить «отсутствие» звука, и звук станет безразличным, неощущаемым раздражителем, мигательная реакция исчезнет (И.И. Короткий и М.М. Суслова, 1960). Тысячелетний опыт человечества убеждает, что в случае гипноза мы имеем особое состояние высшей нервной деятельности, отличное и от обычного бодрствования и от естественного сна.
Конкретные физиологические механизмы гипноза еще ждут своего изучения, и ясность в этот вопрос внесут не умозрительные построения, а точные экспериментальные факты. Пока мы можем наметить только пути подхода к этой сложнейшей проблеме, основанные на принципе историзма, т. е. на стремлении проследить генезис явления, истоки его происхождения.
По крайней мере три столетия тому назад люди заметили, что, если животное перевернуть на спину, удержать в таком положении, а потом освободить, оно как бы замрет и будет длительно сохранять приданную ему позу. Этот феномен получил название гипноза животных. И.П. Павлов считал гипноз животных биологически целесообразной реакцией на сильные раздражители (И.П. Павлов, 1949). Когда животное встречает врага, борьба с которым бесполезна, а бегство от которого невозможно, единственный шанс уцелеть заключается в неподвижности, и прострации. Хищник может не заметить обездвиженное тело или сочтет его мертвым. И.П. Павлов не останавливался специально на характере возникающего при этом торможения, но он неоднократно подчеркивал роль необычных, сверхсильных раздражений. В настоящее время в отечественной литературе господствует взгляд на гипноз животных как на пример запредельного торможения (В.К. Немцева, 1958). Значительно реже гипноз рассматривают в качестве индукционного торможения, вызванного сильным очагом возбуждения в центральной нервной системе.
В последние годы нами получены экспериментальные факты, которые не позволяют согласиться ни с одной из указанных точек зрения. Опыты были поставлены на взрослых кроликах породы шиншилл. Животному придавалось не свойственное ему положение лежа на спине. В этом положении кролика удерживали точно одну минуту, после чего животное освобождалось. Подвижный пол клетки (актографа) позволял регистрировать на кимографе общие двигательные реакции кролика в момент его «пробуждения» (изменения позы). Дыхание записывали пневматически при помощи манжетки. Дозированные электрические раздражения наносились на кожу задней лапы.
Опыты показали, что двигательные и дыхательные реакции ил болевые раздражения электрическим током в состоянии гипноза угнетаются по наркотическому типу, без нарушения правильных «силовых отношений». Принципиально иной характер имело извращение тех же реакций у кролика, находившегося и состоянии травматического шока. Если до травмы величина реакций была пропорциональна силе раздражения, то после 80-100 ударов молотком по мышцам правого бедра наблюдались парадоксальные отношения: и дыхательные, и двигательные реакции на умеренные раздражения были больше, чем на сильные стимулы. В последнем случае мы несомненно имели дело с запредельным торможением, чего никак нельзя сказать о состоянии гипноза.
Известно, что кофеин, повышая возбудимость нервных элементов, способствует появлению запредельного торможения в высших отделах головного мозга. Можно было предполагать, что инъекции кофеина будут увеличивать продолжительность гипноза животных. Однако специальные опыты на семи кролика дали совершенно противоположные результаты. Натриобензойный кофеин в дозе 0,01 грамма на кролика сперва сокращал продолжительность гипноза, а потом удлиняет его. Необходимо подчеркнуть, что фаза торможения при этой дозе кофеина н является запредельным торможением. Она характеризуется усилением внутреннего торможения, улучшением дифференцировок двигательных пищевых условных рефлексов, высокой подвижностью нервных процессов, свойством суммироваться с действием брома. Указанное торможение резко отличается от запредельного, которое возникает только при введении кролику 0,1–0,5 грамма натриобензойного кофеина (П.В. Симонов, 1959). Таким образом, опыты с кофеином свидетельствовали о близости гипнотического торможения с условным (дифференцировочным) торможением. Заметим, что корреляции между гипнозом животных и внутренним торможением показаны в работах А.П. Прессмана (1936), Сворада (D. Svorad, 1959), М.Е. Лобашев (1960) и др. Весьма созвучные результаты были получены в опытах с общим рентгеновским облучением, которое нарушает активное внутреннее торможение (З.В. Денисова, 1957; Л.И. Котляревский, 1956), устраняет каталепсию кур (Д.А. Бирюков, 1956; и усиливает запредельное торможение (О.А. Брюханов, 1955). Оказалось, что облучение четырех нормальных кроликов дозой 100 рентгенов (РУМ-3, 180 kV, 15 m A, F-50 см, 0,5 м Си +1,0 мм А1, 20,3 r/min) значительно сократило продолжительность гипноза. Заметим, что такое же облучение практически не изменило продолжительность гипноза в группе бесполушарных животных.
Таким образом, исследование двигательных и дыхательных реакций в ответ на болевые раздражения, опыты с кофеином и рентгеновским облучением не подтвердили версию о запредельном характере гипнотического торможения. Оставалось предположение о внешнем индукционном торможении как нейрофизиологической основе животного гипноза. Но и здесь возникли серьезные возражения.
Прежде всего, мы убедились, что один поворот животного на спину, как бы резко и стремительно он ни осуществлялся в большинстве случаев, еще не обеспечивает гипноза. Мы производили 6, 7, 10 (до 35) ротаций подряд, и каждый раз кролик немедленно восстанавливали правильную позу. Специальная серия опытов на пяти кроликах показала, что в определенны пределах продолжительность гипноза прямо зависит от времени фиксации животного на спине после переворота. Далее оказалось, что «резкость», «стремительность», «внезапность» поворота не столь уж существенны для продолжительности гипноза. При фиксации пяти кроликов в течение одной минуты средняя продолжительность гипноза после резкого поворота составила 5 мин. 25 сек., а после медленного постепенного переворачивания на спину — 6 мин. 21 сек. Фиксация животного на шине, преодоление его попыток освободиться — вот что имеет решающее значение для возникновения гипноза, хотя резкий поворот и облегчает гипнотизацию, требует менее продолжительного фиксирования.
Предположению о внешнем, индукционном происхождении гипноза противоречит и факт нарастания продолжительности гипноза при повторных его измерениях. Как известно, индукционное торможение ослабевает, а не усиливается в процессе повторных аппликаций внешнего тормоза. Что же касается продолжительности гипноза, то она заметно возрастает как в течение одного и того же опыта, так и в последующие опытные дни. Каков механизм этого явления? Вполне возможно, что здесь вырабатывается условный рефлекс, однако дело не сводится к механизму условно-рефлекторной связи. Подобно А.В. Тонких (1938), мы убедились, что гипноз можно получить у бесполушарных животных, у которых полностью отсутствовали признаки условно-рефлекторного пищевого поведения. Хотя продолжительность гипноза у бесполушарных кроликов значительно меньше, нем у интактных, она также возрастает при повторных измерениях. По-видимому, гипнотическое торможение подвергается определенной тренировке. Правда, у бесполушарных кроликов продолжительность гипноза не возрастает в последующие дни. Создается впечатление, что «негативный опыт», приобретенный бесполушарным животным в течение одного дня, полностью утрачивается им на другой день.
Итак, результаты наших опытов не подтвердили предположения о внешнем индукционном характере гипнотического торможения. Каков же в подобном случае наиболее вероятный механизм так называемого гипноза животных?
Мы полагаем, что основу гипноза животных составляет острое угашение безусловного рефлекса сохранения позы в результате его неподкрепления. При опрокидывании кролика на шину возникает интенсивная импульсация с отолитового аппарата, с кожных и проприорецепторов (у собак — также с сетчатки). Эта импульсация является начальным звеном рефлексов восстановления позы. Однако фиксация животного препятствует осуществлению выпрямительных рефлексов. В результате афферентная импульсация теряет свой биологический смысл и по механизму компенсаторной автостабилизации (П.В. Симонов, 1962а, 1962б) генерирует в соответствующих центральных образованиях торможение, являющееся частным случаем «привыкания», столь отчетливо выраженного при угашений врожденного ориентированного рефлекса, безусловного пищевого рефлекса у щенков на прикосновение к мордочке теплым предметом, а у бесполушарных кроликов — в ответ на введени пустой соски. Можно думать, что указанное торможение возникает первоначально в центральном аппарате выпрямительны рефлексов (вентральный отдел среднего мозга, красные ядра, и вторично приобретает генерализованный характер. Последнее, по всей вероятности, зависит от участия ретикулярной формации (Сворад — D. Svorad, 1957). Интересно, что ЭЭГ характеристика гипноза весьма напоминает естественный сон. В состоянии гипноза на ЭЭГ возникают медленные ритмы, которые сменяются быстрой активностью в момент пробуждения под влиянием афферентных раздражений (Жеребцов — М. Gerebtzoff, 1941; Грютнер — R. Griittner, 1946). Разбудить животное могут самые разнообразные воздействия, в том числе дополнительная импульсация с рецепторов, участвовавших генерации торможения, например, небольшое изменение позу «спящего» кролика. Участие в механизме гипноза ретикулярной формации и гипоталамуса вовлекает в процесс эндокринную систему (А.В. Тонких, 1938; А.С. Закс, 1960). Несомненно, что у интактных, особенно высших (собака) животных важную роль играет кора больших полушарий головного мозга. Таков, по нашему мнению, весьма вероятный механизм так называемого гипноза животных. Торможение, возникающее при гипнозе, может суммироваться с последовательно-индукционным торможением, — вот почему резкий поворот облегчает гипнотизацию, сокращает время фиксирования животного на спине.